...





                        

10:11

Accidentele vasculare cerebrale



AVC(accident vascular cerebral) = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie cerebrală cu durata mai mare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice


Etiologie:

  1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări corticale/subcorticale

-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afecţiuni cardiace.

  1. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scăzut”

-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce influenţează în mod important ↓ debitului sanguin regional

-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în zonele critice situate între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)

-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţi trombolitici/anticoagulanţi

-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament

 

Transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină este favorizată de leziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor:

  • se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza şi hematoame intraparenchimatoase
  • procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene în faza acută a AVC

Aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism

Fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare

-ATS(ateroscleroza) = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză

-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de aterotromboză

-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) şi ţesut scleros (esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutul fibros se fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi

-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se produc evenimente vasculare majore

-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar după 20-40 ani se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase

Factori de risc:

  • stil de viaţă->dieta alimentară
  • fumat
  • vârsta înaintată
  • factori genetici
  • DZ
  • HTA
  • obezitate
  • hiperlipemia

Cascada ischemică:

-în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce determină leziuni neurologice ireversibile

-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓ debitului sanguin-> modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală

-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este întrerupt pt.30 secunde apare pierderea stării de conştienţă

-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar leziuni ireversibile

-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic

Penumbra ischemică:

-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral ↓ dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin pt.o perioadă limitată de timp

-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei infarctate cu dispariţia zonei de penumbră

-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la individ

-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţia efectelor ireversibile

Fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor

  • reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin
  • este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de penumbră apar leziuni ireversibile
  • fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia individuală
  • selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică

Managementul AVCI acut:

-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie

-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală

-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un posibil AVC

-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad

-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical

-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet

-iniţierea unui tratament optim

  1. recunoaşterea precoce a AVCI acut

-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului

-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă

-AVC = urgenţă de gr.I

-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important

  1. accesul la serviciul medical

-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament

  • unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un nivel de îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie intensivă
  • unitatea de terapie intensivă generală
  • unitatea de terapie intensivă neurologică
  1. atitudinea de urgenţă
  • estimarea rapidă a pacientului
  • asigurarea suportului vital
  • examinări în scop diagnostic
  • iniţierea tratamentului
  • prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice

Investigaţii complementare:

-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic

-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil

-hemoleucogramă

-determinarea numărului de trombociţi

-determinarea timpului de protrombină

-electroliţi

-glicemie

-gaze arteriale

-ECG şi Rx pulmonar

Complicaţii:

  • edem cerebral
  • hidrocefalie
  • atelectazie
  • aritmii cardiace
  • hTA/HTA
  • crize epileptice
  • insuficienţă cardiacă
  • deshidratare
  • infecţii urinare
  • transformare hemoragică
  • HTIC
  • obstrucţia căilor aeriene
  • pneumonie de aspiraţie
  • IMA
  • tromboză venoasă profundă
  • embolie pulmonară
  • hemoragii digestive
  • dezechilibre hidro-electrolitice
  • hiperglicemie
  • depresie

Asistenţa generală:

-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutul AVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutul simptomatologiei

-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării neurologice şi cardiace până la stabilizarea acestor funcţii

In primele 24 de ore se monitorizează:

  1. Respiraţia
  2. Statusul cardiac
  3. Tensiunea arterială (TA)
  4. Temperatura
  5. Statusul metabolic

Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de conştienţă, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.

-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de vărsături,tulburări de deglutiţie)

Status cardiac:

  • există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
  • toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
  • pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza până la externare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei serice se vor monitoriza până la dispariţia modificărilor
  • AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
  • 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe

TA:

  • HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi şi consecinţa leziunilor neurologice acute
  • stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
  • în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă a valorilor TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ţine cont de valorile bazale ale TA a pacientului în cauză (în primele 24 de ore TA scade spontan, timp în care atitudinea este de expectativă, orientată pe cuparea durerilor, vărsăturilor, diminuarea anxietăţii; HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
  • dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
  • dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată scurtă de acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
  • unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
  • Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi

Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:

  • orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic cu ↑ presiunii intercraniene
  • 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea AVC o degradare progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a edemului cerebral.
  • dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua (uneori chiar de la debut).
  • tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din primele ore după producerea unui AVC (moderat sau sever).

Simptome:

  • somnolenţă;
  • alterarea stării de conştienţă;
  • asimetrie pupilară
  • respiraţie periodică;
  • cefalee;
  • vărsături
  • pareză de nerv VI
  • edem papilar

Măsuri propriu-zise:

  1. Ridicarea capului la 30° faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor jugulare.
  2. Scăderea moderată a consumului de lichide.
  3. Evitarea administrării de soluţii hipoosmolare.
  4. Osmoterapie:
  • Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în scopul păstrării osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
  • Glicerol
  1. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
  2. Soluţie THAM
  3. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
  4. Thiopental 250 mg i.v. în bolus
  5. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului infarctat
  6. Hipotermie (metodă experimentală).
  7. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degrabă o creştere a riscului complicaţiilor infecţioase->nu se administrează de rutină

Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT repetate.

 

Transformarea hemoragică:

  • apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)
  • determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere; impune efectuarea CT în cazurile suspecte
  • dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
  • tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punându-se în balanţă riscul transformării hemoragice cu riscul recurenţei embolice sau al altor complicaţii trombotice

Starea de confuzie:

  • poate apare în primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele şi neurolepticele se administrează cu prudenţă, pentru a nu masca această simptomatologie.
  • prezenţa stării de confuzie se corelează cu leziuni extinse ale emisferului stâng, vârstă înaintată, medicaţia anticolinergică,deficit motor sever,prezenţa în antecedente de stări confuzive
  • starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
  • tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei

Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:

  • favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii
  • administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi mobilizarea precoce duc la scăderea riscului
  • anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru tromboza venoasă profundă cu 88%
  • se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
  • utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
  • administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a AVC.
  • dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază leziuni hemoragice cu indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici + compresiuni intermitente

Urmărirea altor parametrii biologici:

  1. Glicemia:
  • în primele ore->monitorizare din urgenţă
  • ↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
  • 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de normalizare după aproximativ o săptămână
  • va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa diabetului zaharat
  • pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
  • hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în absenţa unei modificări majore a stării de conştienţă
  1. Temperatura:
  • 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un prognostic mai rezervat)
  • trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
  • comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
  • investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
  1. Convulsiile:
  • 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
  • crize focale dar pot fi şi generalizate
  • se administrează anticonvulsive, din faza acută
  1. Hidratare şi nutriţie:
  • majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
  • administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică
  • nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să aibă capacitate de deglutiţie pt.solide şi lichide
  • 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
  • lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
  • dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie endoscopică percutană
  • nutriţia parenterală este prohibită
  1. Hemoragiile gastrointestinale:
  • pot apare la debut
  • mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
  • pot necesita transfuzii de sânge
  • sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
  1. Funcţia urinară:
  • 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu tulburări de motilitate , afazie şi deficit cognitiv
  • mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
  • măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament vezical
  1. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării-> alimente bogate în fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
  1. Depresia:
  • 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
  • tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri suicidare
  • trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
  1. Nivelul de activitate:
  • majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
  • kinetoterapie pasivă/activă
  • mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
  • momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor->tromboză venoasă profundă,pneumonie de decubit
  • iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienţilor în efortul de reducere a sechelelor
  • ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
  • măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
  • procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau fracturi
  1. Escarele:
  • datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
  • frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
  • necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică
® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

976

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2019