...






                        

17:14

Artrita reumatoida - Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică



Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluție progresivă, deformantă și distructivă precum și prin manifestări sistemice multiple.

 

  • EPIDEMIOLOGIE

 

Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei vs bărbați e de 2,5:1 (către 70 de ani se egalează). Afectează preponderent persoanele tinere.tratarea-inflamarii-articulatiilor

ETIOLOGIE:

Nu se cunoaște definitv. Se consideră următorii factori favorizanți:

 

  • genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 și DR4).

 

  • sexul: femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a verigii umorale a imunității. La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele (în special IgM).

 

  • infecțios: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși, lentiviruși, rujeola).

 

  • autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig și proteine de șoc termic (hsp 60).

 

Prolog la patogenie:

 

Membrana sinovială este un țesut conjunctiv ce căptușește articulațiile diartrodiale, tecile tendinoase și bursele. Are 2 regiuni: intima (zona superficială, în contact cu cavitatea articulară) și sub-intima (sub-sinovială, zona profundă, care este hipocelulară, și conține celule adipoase, fibroblaste, capilare sanguine).

 

În sinovială se regăsesc 2 tipuri de celule sinoviocite: tip A (macrofag-like) și tip B (fibroblast-like). Funcția sinovialei constă în: menținerea suprafeței tisulare neaderente (cu ajutorul activatorului de plasminogen), lubrefierea cartilajului și contribuirea la hrănirea condrocitelor (cu ajutorul glicoproteinelor), și controlul volumului și compoziției lichidului sinovial.

 

Din punct de vedere histologic, sinoviala reumatoidă parcurge 3 etape: exsudativă (primele săptămâni-luni), infiltrativ-proliferativă (hiperplazia intimei, de la 1-2 straturi până la 10-20 straturi, apoi se adaugă și angiogeneza) și granulomatoasă (formare de panus sinovial).

 

PATOGENIE:

 

Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică recrutarea sporită de celule T, de activarea și proliferarea lor (expansiune clonală). Odată început, răspunsul imun scapă de sub control mecanismele normale de supresie, devenind excesiv și conducând la inflamație.

 

Consecințele infiltrării sinoviale cu LT activate sunt: activarea și proliferarea celulelor sinoviale și endoteliale, recrutarea și activarea adițională din circulație a celulelor proinflamatorii, creșterea producerii de citokine de către sinoviocitele de tip A, creșterea producerii de autoanticorpi ca urmare a activării LB.

 

În patogenie, are loc creșterea exagerată de citokine proinflamatorii, cu inhibiția celor antiinflamatorii. Principala sursă de citokine constituie: macrofate, fibroblaști, celule endoteliale, condrocite. Cele mai importante citokine proinflamatorii sunt:

 

  • Interleukina 1 și 6, TNF alfa: distrucție osoasă și cartilaginoasă, implicând stimularea.
  • factori de creștere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblaștilor FGF).

 

De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:

  • inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă genetic determinată.

 

  • intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T (CD4+) autoreactive și intervenția citokinelor proinflamatorii, la care se adaugă și producerea de factori de creștere.

 

  • finală: distrugerea osteo-cartilaginoasă, mediată de formarea panusului, activarea locală a osteoclastelor și formarea eroziunilor cartilaginoase și osoase.

 

  • CLASIFICARE

 

Clinico-funcțională:

 

Clasa I: activitate fizică normală, capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice. Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii articulare. Clasa III: capacitate de autoîngrijire păstrată.

 

Clasa IV: imobilizare la pat sau în scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire.

 

Evoluție:

 

  • lent-progresivă: deformarea articulară moderată, 2-3 articulații noi afectate, stadiul radiologic 1-2, clasa funcțională 1, activitatea maladiei gradul 1-2 și lipsa afectării sistemice.

 

  • rapid-progresivă: defomare articulară gravă, afectarea a 3 sau mai multe articulații în procesul reumatoid, stadiul radiologic are avansare cu 2 trepte în decursul unui an, clasa funcțională 2-3, activitatea procesului 2-3, prezența afectărilor extraarticulare.

 

Prezența factorului reumatoid în serul pacienților:

  • seropozitivă

 

  • seronegativă.

 

Radiologic:

Stadiul I (precoce)

 

  • Nici un semn radiologic de distrugere

 

  • Aspectul de osteoporoză poate fi prezent. Stadiul II (moderat)

 

  • Osteoporoză cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau osoase

 

  • Absenţa deformaţiilor (limitarea mobilităţii poate fi prezentă)

 

  • Atrofie musculară de vecinătate

 

  • Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei. Stadiul III (sever):
  • Destrucţii cartilaginoase sau osoase

 

  • Deformări axiale, fără anchiloză fibroasă sau osoasă
  • Atrofie musculară extinsă
  • Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei. Stadiul IV (terminal)
  • Anchiloză fibroasă sau osoasă

 

  • Criteriile stadiului III.

 

  • MANIFESTĂRI CLINICE

 

Debut preponderent la tineri. Cel mai frecvent e insidios (primar cronic, 60-65%). În mai puține cazuri poate fi acut sau subacut (15-20%).

 

  1. a) Afectare articulară, de tip inflamator

 

  • durere și redoare matinală: ultima durează 1 h, poate apărea înainte durerii, și e din cauza edemului, acumulării lichidului sinovial din timpul somnului.

 

  • tumefacție și căldură locală: cauzată de edem, infiltrat inflamator, creșterea cantității lichidului sinovial, proliferarea sinovială.
  • îngroșarea tegumentelor supraiacente.

 

  • lezarea funcțională.

 

Sindromul articular se caracterizează prin:

 

  • simetrie: prinderea unei articulații este urmată de afectarea articulației simetrice într-un interval mai mic de 3 luni.

 

  • aditivitate: o nouă articulație este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată.
  • evolutivitate: afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze.

 

Cel mai frecvent se afectează – articulațiile diartrodiale și cele mici ale mâinilor

(metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, carpiene).

 

Tumefierea articulației interfalangiene proximale, duce la apariția degetelor fuziforme. Tumefierea articulațiilor radiocubitocarpiene și metarcarpofalangiene, asociată cu atrofia mușchilor interosoși duce la apariția mâinii în spate de cămilă.

 

Flexia articulației interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din cauza scurtării mușchilor interosoși, provoacă mâna în gât de lebădăîn butonieră.

 

Afectarea policelui prin adducția exagerată a primului metacarpian, flexia articulației metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene.

 

Sindromul de canal carpian este determinat de compresia nervului median la trecerea prin canalul carpian, din cauza inflamației carpului și lipsa elasticității ligamentului transvers al carpului. Se caracterizează prin dureri și parestezii în teritoriul nervului median (degetele I, II, III, și jumătate din IV).

 

Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacienți, se determină deget în ciocan (flexia articulației interfalangiene proximale), hallux valgus.

 

Genunchii pot fi afectați în stadiul inițial, fiind tumefacție și șoc rotulian (din cauza acumulării de lichid sinovial)

Din partea coloanei vertebrale, singura parte afectată este cea cervicală, în special articulația atlanto-axială. Se manifestă prin durere iradiată spre occipit, parestezii la nivelul umerilor, brațelor în timpul mișcării capului. Clinic se observă pierderea lordozei occipito-cervicale, limitarea mobilității.

 

Frecvente se afectează articulația temporo-mandibulară, cu exacerbarea durerilor în masticație, este afectată mobilitatea, crepitații.

 

  1. b) Afectare extraarticulară

 

  • noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situați subcutanat, pot fi mobili sau aderenți la periost, tendoane, au dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot infecta sau fistuliza.

 

  • vasculita: inflamația vaselor, se poate exprima prin arterita distală cu eroziuni, ulcerații punctiforme sau cutanate, purpura palpabilă, neuropatie periferică, arterite viscerale.

 

  • afectare pulmonară: pleurezie, fibroza interstițială, noduli pulmonari, pneumotorace, bronșiolita, arteria de vase pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucție respiratorie înaltă, sindrom Caplan.

 

  • afectare cardiacă: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronară.
  • afectare renală: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.

 

  • afectare neurologică: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie, sindromul canalului carpian.
  • afectare oculară: episclerită, sclerită, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.

 

  • afectare digestivă.

 

  • sindrom Felty: triada poliartrita reumatoidă, splenomegalie, granulocitopenie (neutropenie).

 

  • afectare osoasă: osteopenie juxtaarticulară, eroziuni subcondrale, osteoporoza generalizată.

 

  • afectare musculară: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifică.

artrita reumatoida la degetele de la mana

  • CRITERII DIAGNOSTICE

 

7 criterii după ARA (American Rheumatism Association), 1987:

  • redoare matinală: articular sau periarticulară cu durata de minim 1 h.

 

  • artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.

 

  • artrita articulațiilor mâinii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.

 

  • artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare bilateral.

 

  • noduli reumatoizi: subcutanați localizați în regiunea proeminențelor osoase pe suprafața extensorie sau în apropierea articulațiilor.
  • factor reumatoid: în ser sanguin.

 

  • modificări radiologice: osteoporoza juxtaarticulară și/sau eroziuni la nivelul articulațiilor afectate.

 

Diagnosticul pozitiv este considerat atunci când sunt cel puțin 4 criterii din cele 7.

 

  • INDICELE DAS 28

 

Reprezintă criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, și poate fi:

  • bun: ameliorare 1,2 față de nivelul bazal.

 

  • moderat: ameliorare > 0.6 - ≤ 1,2 faţă de nivelul bazal.

 

  • nesatisfăcător: ameliorare ≤ 0.6 faţă de nivelul bazal.

 

Există și criteriile ACR:

 

Numărul articulaţiilor dureroase – ameliorare 20%, 50% sau 70% Numărul articulaţiilor tumefiate – ameliorare 20%, 50% sau 70% VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%

 

Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70% Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70% Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%

 

Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%

Gradul insuficienţii funcţionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.

 

Criterii de remisiune ACR:

 

5 sau > dintre următoarele criterii trebuiesc îndeplinite cel puţin 2 luni consecutiv Redoare matinală < 15 minute

Fără astenie

Fără dureri articulare

 

Fără sensibilitate sau durere la mobilizare

Fără tumefacţie de părţi moi sau la nivelul tecilor tendinoase

 

VSH: normal.

 

  • DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

 

DIAGNOSTIC:

Se pune în baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie să fie pozitive).

 

ü Examen de laborator:

Anemie, trombocitoza în forme active de boală, leucopenie în sindrom Felty.

 

Sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.

 

Modificări imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestărilor extraarticulare), Ac împotriva peptidelor citrulinate (95%, apar precoce).

 

Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau ușor opalescent, caracter de exsudat, concentrația proteinelor de 6 g/mm3, celularitate bogată (predomină PMN), prezența factorului reumatoid, concentrația complementului scăzută.

 

ü Examen radiologic:

În primele luni poate fi normal. Ulterior se determină:

 

tumefacția de părți moi periarticulare: din cauza creșterii cantității de lichid sinovial și modificărilor inflamatorii, apare în jurul articulațiilor interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, genunchilor.

  • osteoporoza juxta-articulară: din cauza imobilizării, activării osteoclastelor sau tratamentului, inițial epifizară apoi difuză.
  • îngustarea spațiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.

 

  • eroziuni marginale, geodele și microgeodele (zone de liză osoasă, situate la nivelul osului subcondral, sunt delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza): apar în stadii avansate.

 

  • anchilozele: consecința compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afectează preponderent carpul, articulațiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.

 

  • subluxația anterioară la nivelul articulației atlanto-axiale: cea mai frecventă modificare radiologică ce poate apărea la coloana cervicală, se exprimă prin lărgirea spațiului dintre arc anterior al atlasului și procesul odontoid al axisului.

 

ü Ecografie articulară:

Lichidul sinovial, inflamația sinovială și tecilor tendinoase, prezența chistelor sinoviale și panusului.

 

ü RMN:

Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei.

 

DIFERENȚIAL:

 

Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile seronegative, artroza, guta, artrita psoriazică.

 

  • PRINCIPII DE TRATAMENT

 

  1. SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):
  • AINS:

 

Reduc durerea și inflamația, au efect pur simptomatic, nu modifică progresia eroziunilor articulare și nici nu influențează apariția manifestărilor extraarticulare.

Se clasifică în:

 

-   inhibitori selectivi COX1: aspirina (acid acetilsalicilic)

 

inhibitori selectivi COX2: meloxicam (7,5-15 mg/zi în 1 priză timp de 6-7 săptămâni), etodolac, nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi timp de 6-7 săptămâni), namubeton.

 

inhibitori ultraselectivi COX2: celecoxib (100-200 mg/zi în 1 priză timp de 6-7 săptămâni), rofecoxib, valdecoxib.

 

inhibitori neselectivi COX1, COX2: diclofenac (150 mg/zi în 2 prize timp de 6-7 săptămâni), ibuprofen (400 mg de 4 ori în zi timp de 4-6 săptămâni), indometacina, naproxen.

 

  • Corticoizi:

 

Terapia poate fi locală sau sistemică. Cea sistemică inhibă sinteza citokinelor (modifică proliferarea, diferențierea și interacțiunea celulelor inflamatorii), inhibă producerea leucotrienelor, prostaglandinelor și tromboxanului, reducerea diferențierea monocitelor în macrofage, inhibă LT și diferențierea LB.

 

  1. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs):

 

Este terapie remisivă. Are potențialul de a păstra integritatea și funcționalitatea aparatului osteo-articular.

 

  • Metotrexatul este standardul de aur și cel mai utilizat. Are efecte citostatice, imunosupresoare, antiinflamatoare. Doza de întreținere e de 7,5-25 mg/săptămână. Efectul terapeutic apare după 4-6 săptămâni.

 

  • Leflunomide reprezintă alternativa la pacienții care nu tolerează metotrexatul. Se administrează în doză de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmată de doza de întreținere de 20 mg/zi. Răspunsul terapeutic apare după 4 săptămâni.

 

  • Hidroxiclorochina se administrează în forme ușoare, în combinații. Doza e de 400 mg/zi.

 

  • Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000 mg/zi.

 

  • Ciclofosfamida este agent alchilant, inhibă LT și LB. Se indică în puls-terapie de 1 g lunar, doza totală fiind de 10 g.

 

  • Se mai indică și: săruri de aurantimalarice de sintezăD-penicilaminaazatioprina.

 

  1. Terapie biologică:

Interacționează cu componentele specifice ale inflamației.

  • Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite.

 

Deosebim preparate – infliximab (doza de 3 mg/kg, efectul după 1 săptămână), adalinumab (doza de 40 mg la 2 săptămâni), rituximab (în 2 infuzii i/v de 1000 mg la 1 și 15 zi cu durata infuziilor de 3-4 ore)

 

  • Antagoniștii de receptor: proteine biologic inactive, care intră în competiție cu citokinele față de receptorii lor membranari

 

Deosebim preparate – anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind după 2 săptămâni)

 

  • Receptori solubili: porțiuni extramembranare sau intracitoplasmatică a receptorului de membrană, care își menține afinitatea sporită față de citokina respectivă. Sunt agenți biologici contra unor ținte citokinice sau non-citokinice.

 

Deosebim preparate – etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe săptămână).

 

Combinații terapeutice (în lipsa eficacității monoterapiei):

 

- metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept, sulfasalazina, hidroxiclorochina, ciclosporina.

 

  1. Chirurgical

 

  • În stadii precoce se pot face sinovectomii (în cazul unei articulații rezistente la tratament medicamentos), intervenții pentru sindromul canalului carpian, rupturi tendinoase, subluxație atlanto-axială, ruptura chistului Baker.

 

  • În stadii tardive, atunci când s-a ajuns la anchiloză, unica metodă care poate ameliora statusul funcțional al pacientului reprezintă artroplastia cu protezare totală.

 

  1. Balneo-fizical

 

Aplicat cu mare prudență, rezervat doar perioadelor de remisiune (în caz contrar poate prelungi puseele evolutive). Constă din kineto și hidroterapie (ameliorează durerea, reduc inflamația, tonifică musculatura, previn osteoporoza, previn atrofiile musculare).

 

  • COMPLICAȚII

 

Pierderea mobilității articulare până la invaliditate, deformarea articulației ce apar în timp (degete cu aspect în ciocan), tulburări cardiovasculare, infecții.

 

Tegumente – noduli subcutanați reumatoizi (antebrațe, coate, genunchi).

 

Ochii – inflamația epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de către sistemul imun). Cardiovascular – efuziune pericardica (lichid între pericard și inimă), pericardită, miocardită, accident vascular cerebral, atac de cord, vasculita.

 

Hematologic – anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite scăzute). Respirator – noduli reumatoizi, boli pulmonare interstițiale, HTP.

 

  • PROGNOSTIC

 

Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea cât mai precoce a bolii și instituirea timpurie a tratamentului.

 

Prognosticul nefavorabil este determinat de: vârsta tânără la debut, titru înalt al factorilor reumatoizi, al reactanților de fază acută (PCR, VSH), număr mare de articulații tumefiate, status funcțional alterat, prezența manifestărilor extraarticulare.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

180

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017