...





                        

09:42

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)



       
           Boala de reflux gastroesofaglan (BRGE) constituie o entitate clinică independentă, cauzată de mecanisme complexe de perturbare a motilităţii tractului digestiv superior cu retropulsia conţinutului gastric sau intestinal în esofag. Boala decurge cu diverse simptome (esofagiene şi extraesofagiene), însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagului.
 
Esofagita de reflux (ER) constituie leziuni ale mucoasei din partea distală a esofagului, condiţionate de refluxul gastroesofagian (acţiunea sucului gastric şi/sau a conţinutului intestinal).
Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezintă fenomenul fiziologic de trecere a conţinutului gastric în esofag, care devine patologic atunci, când mecanismele antireflux sunt incompetente. Refluxul gastroesofagian se poate produce şi la persoanele sănătoase. In condiţii normale pe parcursul zilei conţinutul gastric se retropulsează spre esofag circa de 20-30 ori. Durata unei secvenţe de reflux nu trebuie să depăşească 5 minute.
 
Putem vorbi despre reflux gastroesofagian patologic atunci când episoadele de reflux se repetă cu o frecvenţă de peste 50 episoade în 24 ore sau când pirozisul se atestă mai frecvent decât o dată pe săptămână, la un pH în esofag < 4,0 pe parcursul unei ore şi această simptomatică este prezentă cel puţin 3 luni.
 
Refluxul gastroesofagian devine patologic numai atunci când mecanismele antireflux nu funcţionează normal. Esofagita de reflux reprezintă leziunea esofagiană indusă de refluxul gastroesofagian, care nu se produce în mod obligatoriu în toate cazurile de reflux patologic. Mai mult de jumătate dintre bolnavii ce prezintă manifestări ale refluxului gastroesofagian nu au leziuni ale mucoasei esofagului, deci la ei lipseşte esofagita de reflux.
 
BRGE reprezintă 75% din patologia esofagiană.
 
Cauza de reflux gastroesofagian este complexă, cu participarea mai multor verigi patogenetice.
Refluarea conţinutului gastric în esofag constituie principala cauză a esofagitei. La baza acestui fenomen stau tulburările de motilitate esofagiene, gastrice şi duodenale. BRGE se dezvoltă atunci când se dereglează echilibrul între forţele agresive şi forţele defensive. BRGE este expresia refluxului gastro esofagal patologic ca durată, agresivitate, frecvenţă şi se manifestă prin fenomene digestive şi respiratorii.
 
I. Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI).
 
SEI este cea mai importantă structură, cu rol major în prevenirea RGE. în repaus SEI este contractat şi previne RGE. Presiunea SEI este 20 mm Hg în condiţii fiziologice. Scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mm Hg la pacienţii cu BRGE permite trecerea conţinutului gastric în esofag. Pentru dereglarea funcţiei barierei antireflux este importantă creşterea numărului de episoade cu relaxări spontane ale SEI. 
 
FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ TONICITATEA SFINCTERULUI ESOFAGIAN INFERIOR
 

 

Măresc presiunea SEI

Diminuează presiunea SEI

Hormonii

 

 

Gastrina, motilina, substanţa P,

VIP, glucagonul, progesteronul,

histamina, serotonina,

secretina, CCK, enkefalinele,

complexul migrator motor

tiroliberina, somatostatina

Produse

alimentare

 

Alimentaţia proteică, carnea,

Grăsimile, ciocolata, citricele,

foamea,

roşiile, menta, ceaiul, cafeaua,

 

alcoolul, alimentele picante

Medicamentele

şi alţi factori

 

 

 

 

 

 

 

Antiacidele, alcalinizarea

Antagoniştii a-adrenergici,

mediului gastric, atropină în

agoniştii p-adrenergici,

doze mici, a-adrenomimetice,

colinoliticele, spasmoliticele,

p-adrenolitice, histamina,

barbituricele, benzodiazepinele,

domperidonul,

opiaţii, antagoniştii de Ca4^,

prostaglandinele,

nitraţii, cofeina, teofilina,

colinomimeticele,

fumatul, graviditatea, anemia

metoclopramidul, cisaprida,

feriprivă, constipaţiile

tipul abdominal de respiraţie

 

 
 
Întârzierea curăţării esofagului de conţinutul gastric acid refluat (clearance-ul esofagian). Clearance-ul defineşte capacitatea esofagului de a îndepărta materialul refluat şi în felul acesta, de a scurta contactul cu mucoasa esofagului.
Clearance-ul esofagului poate fi:
a) de volum (forţa de gravitaţie şi undele peristaltice primare asigură trecerea bolului alimentar din cavitatea bucală spre stomac; undele peristaltice secundare asigură curăţarea esofagului de masele refluate);
b) chimic (înfăptuit prin neutralizarea HCl-lui de către sistemele-tampon şi mucus).
 
          Tulburarea evacuării gastrice (întârzierea)
La peste 41% dintre bolnavii cu BRGE evacuarea gastrică este prelungită. Mucoasa esofagiană este puţin rezistentă la acţiunea factorilor de reflux. Materialul refluat poate fi acid (HC1) sau biliar (alcalin), cu conţinut de enzime pancreatice, acizi biliari, lizolecitină etc. (în cazul prezenţei refluxului duodeno-gastral şi diminuarea secreţiei gastrice). Refluxul biliar, comparativ cu cel acid, are consecinţe mai nefavorabile, provocând dereglări inflamator-distructive mai severe şi cedează mai greu în urma tratamentului tradiţional.
Insuficienţa factorilor antireflux de tip mecanic
Unghiul His larg (foarte deschis) favorizează refluxul gastroesofagian.
 
Pensa diafragmatică relaxată. Când cavitatea toracică este mărită în volum (emfizem pulmonar) sau când presiunea intraabdominală creşte (obezitate, tumori abdominale gigante, ascită voluminoasă), hiatusul diafragmal este mult lărgit, ceea ce provoacă ineficienta contracţiei componentei externe a SEI.
 
Hernia hiatală. Hernia hiatală favorizează refluxul gastroesofagian patologic prin mecanisme multiple. Peristaltica esofagiană împinge refluatul din esofag în punga herniară. În timpul inspiraţiei, contracţia diafragmului crural propulsează refluatul din punga herniară în esofag. Scăderea tonusului SEI în hernia hiatală favorizează refluxul.
 
Creşterea presiunii gastrice şi intraabdominale duce la lărgirea hiatusului diafragmatic. Factori favorizanţi pentru apariţia refluxului esofagian sunt graviditatea, obezitatea, tumorile abdominale gigante, ascita, exerciţii fizice intense necontrolate, etc.
III.  Insuficienţa factorilor de apărare.
Nivelul preepitelial de apărare presupune funcţionarea adecvată a glandelor salivare, a glandelor submucoase ale esofagului, producătoare de mucină, proteine nemucinice, bicarbonaţi, prostaglandina E2, factorul de creştere epidermal.
 
Nivelul epitelial de apărare este condiţionat de particularităţile structurale şi funcţionale ale structurilor celulare: membrane, conexiuni intercelulare, de transportul inra- şi intercelular, prin intermediul căruia se menţine nivelul optimal al pH-lui - 7,3-7,4, de particularităţile diviziunii celulelor epiteliale.
 
Nivelul postepitelial se asigură prin irigarea sanguină adecvată a mucoasei esofagului, care favorizează menţinerea echilibrului acido-bazic tisular normal (neutru). În stadiile timpurii ale maladiei are loc dezvoltarea intensă a capilarelor cu creşterea permeabilităţii lor.
 
Simptomele refluxului gastroesofagian apar la stimularea chemo- şi mecanoreceptorilor. Leziunile de esofagita se produc prin acţiunea agresivă a refluatului gastric şi intestinal în esofag (HC1, pepsină, acizi biliari, lizolecitină) şi prin scăderea rezistenţei mucoasei esofagiene.
 
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic mucoasa esofagiană apare congestionată, cu eroziuni acoperite sau nu de membrane fibrinoase, ulcere. Leziunile enunţate pot afecta o parte din circumferinţa esofagului sau pot fi circulare.
 
TABLOU CLINIC
BRGE poate avea manifestări polimorfe, cu acuze digestive şi extradigestive de intensitate uşoară, medie sau severă, care pot fi permanente sau intermitente.
Manifestări digestive
Pirozisul apare la un pH<4,0, dar poate fi prezent şi în refluxul alcalin (în bilă). Arsura retrosternală (pirozis) postprandială este mai accentuată la ingestia de alcool şi alimente fierbinţi (reci) fiind favorizată de clinostatism, flexia anterioară a corpului, ridicarea greutăţilor. Din această cauză, pentru a o identifica, este necesară o anamneză dirijată şi perseverentă. Grăsimile, ciocolata, ceapa etc. favorizează refluxul. O bună parte dintre bolnavi nu prezintă manifestări subiective. Mulţi pacienţi acceptă arsura retrosternală ca pe un fenomen „normal".
 
Durerea toracică retrosternală (noncardiacă sau angina-like chest pain) constituie al doilea simptom major al esofagitei de reflux. Se manifestă prin: presiune toracică, glob retrosteraal migrant. Poate imita angina pectorală, infarctul miocardic şi anevrismul aortic. Iradierea cea mai comună este spaţiul interscapular. Tulburările esofagiene sunt, probabil, cauza cea mai obişnuită a durerii toracice noncardiace.
 
Regurgitată (de obicei acide, amare sau alimentare). Regurgitaţia acidă are loc în toate situaţiile posturale care produc pirozisul, fiind mai accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita şi alimentele.
 
Sialorea este un alt simptom comun care poate fi un răspuns protector la acidul refluat, fiind declanşată prin reflexul esofagosalivar.
Odinofagia (durere la deglutiţie) indică o esofagită severă.
Disfagia se întâlneşte rar, de obicei este favorizată de alte tulburări de motilitate asociate (disfagie intermitentă, prin spasm) sau marcând apariţia unor complicaţii severe ca stenoza esofagiană cicatriceală sau neoplasmul (disfagie permanentă).
 
Simptomatologia digestivă atipică se atestă aproximativ la 35% dintre bolnavi şi rezidă în gust metalic, dureri epigastrice postprandiale cu iradiere atipică în mandibulă, în baza gâtului sau în braţe şi interscapular, greţuri, eructaţii, vome, senzaţii de plenitudine, meteorism, care, de obicei, sunt expresia întârzierii evacuării gastrice.
 
Simptomatologia poate fi absentă la 30% dintre pacienţi, iar pentru formularea diagnosticului de BRGE sunt necesare examenele paraclinice: endoscopia digestivă superioară, manometria, pH-metria, testul Bernstein.
 
Manifestări extradigestive
Manifestările respiratorii survin, de regulă, după aspirarea de material refluat în faringe şi în căile aeriene şi se declanşează fie direct, fie pe cale vagală. La 82% dintre pacienţii cu astm bronşic, la 75% dintre cei cu bronşite cronice şi la 78% cu laringite se constată simptomele BRGE.
 
Tuse nocturnă (confundabilă cu tuşea de decubit din insuficienţa cardiacă stângă). Pneumonii recurente, localizate în special la baza dreaptă, bronşite cronice, dezvoltarea bronşectaziilor, abceselor pulmonare, fibrozei pulmonare idiopatice, hemoptizii, atelectazii pulmonare. Disfonie (voce răguşită matinal din, cauza inflamaţiei coardelor vocale).
 
La copii manifestările respiratorii survenite în rezultatul refluxului gastroesofagian şi aspirarea lui în arborele bronşic se asociază cu dezvoltarea stridorului, asfixiei, pneumoniilor prin aspiraţie, astmului bronşic.
 
Manifestări cardiace: dureri precordiale (angina-like) noncardiace, explicabile fie prin stimularea algo-receptorilor de către HCL, fie prin aciditatea generatoare de esofagospasm. Sunt posibile şi dereglări de ritm cardiac.
 
Manifestări stomatologice: carie, cu dezvoltarea în continuare a halitozei, erozii dentare, senzaţii de arsură pe limbă, sialoree abundentă.
 
Manifestări otolaringologice: disfonie, faringită, laringită, halenă, otalgie, durere cervicală, senzaţie de nod în gât, tuse cronică, stridor, dureri paracervicale.
Manifestările hematologice pot fi prezentate prin anemie.
 
Este notabilă lipsa corelaţiei între gradul de manifestare a simptomelor de reflux şi severitatea BRGE. în 18% cazuri bolnavii se adresează la medic când deja au survenit complicaţiile. Din aceste considerente, pentru prevenirea stricturilor esofagului şi a altor complicaţii, este necesar de a depista BRGE în stadiile timpurii, latente.
 
Semnele alarmante în BRGE sunt: disfagia, odinofagia (dureri la deglutiţie), anemia, scăderea în greutate.
 
EVOLUŢIE
BRGE poate evolua cu sau fără esofagita. în cazurile când boala are o durată de peste 5 ani este posibilă dezvoltarea complicaţiilor severe - esofagul Barrett, care progresează frecvent fără simptome patognomonice. BRGE se caracterizează prin evoluţie recidivantă progredientă. 24% dintre pacienţii fără esofagita ce acuză la pirozis dezvoltă esofagita pe parcurs de 4-5 ani. 9% dintre pacienţii cu esofagita de reflux gradul I-II, peste 4-5 ani dezvoltă esofagul Barrett.
 
COMPLICAŢII
• Stenoza  esofagiană  benignă  (4-12%) (%1)
 
Esofagul Barrett (5-10%)
 
Ulcerele esofagiene (2-7%)
Cancerul de esofag (3%)
 
Hemoragia digestivă superioară (2%)
 
Perforaţia (rar)
 
Esofagul Barrett prezintă o stare patologică dobândită (complicaţie), caracterizată prin metaplazie de celule cilindrice ale epiteliului pavimentos pluristratificat al esofagului. La persoanele afectate de 30 ori creşte riscul de dezvoltare a adenocarcinomului comparativ cu populaţia generală. Metaplazierea în epiteliu cilindric fundal sau cardial nu prezintă o sporire a riscului de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian. Riscul de malignizare este majorat în cazul metaplaziei în epiteliu cilindric intestinal specializat. Apariţia displaziei plasează esofagul Barrett în categoria stărilor precanceroase. După 5 ani, în 3% dintre cazuri are loc transformarea esofagului Barrett în adenocarcinom esofagian.
 
Diagnosticul clinic depistează esofagul Barrett la unul dintre 16 pacienţi cu BRGE. Aceasta se explică prin faptul, că la 30% bolnavi cu metaplazie cilindrică a mucoasei esofagului lipseşte pirozisul de la acţiunea HCl-lui în esofag. Esofagul Barrett se dezvoltă mai frecvent în cadrul refluxului biliar. Acţiunea lezantă a refluxului biliar este mai evidentă în cazurile cu diminuarea funcţiei de acidogeneză.
 
CLASIFICARE
în anul 1999 a fost revăzută clasificarea formelor nozologice ale bolii de reflux gastroesofagian (revizia X):
K-21.0 - boala de reflux gastroesofagian cu esofagită (esofagita de reflux);
 
K-21.9 - boala de reflux gastroesofagian fără esofagită (refluxul esofagian fără detalizare).
 
în prezent există mai multe propuneri de clasificare endoscopică a BRGE. Redăm clasificarea Savary Miller, 1997 şi clasificarea Los-Angeles 1998.
 
DIAGNOSTICUL BRGE ŞI AL ESOFAGULUI BARRETT
Teste pentru evidenţierea refluxului gastroesofagian (RGE) Examenul radiologie baritat prin metoda simplului şi al dublului contrast se face prin
 
examinarea bolnavului în diferite poziţii: decubit dorsal, procubit, în poziţie Trendelenburg. Radioscopia detectează caracterul unghiului His, activitatea propulsivă a esofagului, herniile gastrice, esofagita de reflux, stenoza esofagiană.
 
Monitorizarea pH-lui esofagian în decurs de 24 ore este cea mai fiziologică, specifică şi sensibilă metodă de relevare a refluxului gastric esofagian.
Prezintă „standardul de aur" pentru diagnosticarea RGE. Testul se consideră pozitiv pentru refluxul acid, dacă pH-ul scade sub 4,0 pe o durată de cel puţin 5 min., iar pentru refluatul alcalin - când pH-ul creşte peste 6,5.
Teste pentru relevarea simptomelor de reflux:
Testul perfuziei acide (testul Bernstein). Metoda constă în perfuzarea la 5-10 cm deasupra cardiei a soluţiei de HC1 0,1% cu un debit de 10 ml/min. Testul este considerat pozitiv dacă reproduce simptome descrise de bolnavi şi dacă manifestările dispar la întreruperea perfuziei acide. Importanţa practică a testului constă în aceea că permite diferenţierea simptomelor esofagiene de cele extradigestive (cardiace, pleurale etc.)
 
Distensia esofagiană cu balonaş produce durere retrosternală asemănătoare cu durerea spontană, ceea ce denotă un esofag mecanosensibil şi care explică durerea toracică non-coronariană.
Teste medicamentoase - de producere a durerii toracice noncardiace. Administrarea de droguri colinergice, a-adrenergice produce spasme ale musculaturii circulare cu distensie segmentară şi reproducerea durerii spontane.
Metode pentru determinarea etiopatogenezei BRGE
 
Manometria esofagiană este o metodă utilă în diagnosticul RGE numai atunci când evidenţiază o presiune mică a SEI, însă o presiune normală nu exclude existenţa refluxului. Nu întotdeauna rezultatele corelează cu simptomele şi leziunile datorate refluxului.
 
Clearance-ul esofagian izotopic permite aprecierea timpului de dispariţie din esofag a radiotrasorului administrat per os şi depinde de eficienţa contracţiilor peristaltice.
Analiza conţinutului de reflux efectuată prin aspiraţia materialului refluat din esofag se realizează cu ajutorul unor sonde poziţionale la 5 cm deasupra SEI. Metode de diagnostic al leziunilor esofagiene şi al complicaţiilor
Endoscopia digestivă superioară (EDS) cu biopsia mucoasei esofagiene 
constituie explorarea cu valoarea practică cea mai mare a stadializării leziunilor esofagiene, având specificitate de peste 95% în aprecierea severităţii leziunilor; decelează prezenţa complicaţiilor mecanice (stenoze) sau displazice.
 
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagita şi este indicată în următoarele situaţii:
 
• bolnavi cu simptomatologie de RGE care nu reacţionează la tratamentul combinat cu H2-blocanţi şi prokinetice în 6-8 săptămâni;
bolnavi cu simptome alarmante: hemoragie, scădere în greutate, simptome respiratorii.
Criteriile endoscopice ale esofagului Barrett:
 
prezenţa deplasării liniei Z mai mult de 1-2 cm în direcţie proximală;
 
• modificarea coloraţiei şi  a  reliefului mucoasei esofagului;
• deplasări neuniforme proximale  ale epiteliului gastric.
 
Examenul histologic al mucoasei esofagului se efectuează la pacienţii cu esofagite pe fondul cărora pot să apară sindromul Barrett şi cancerul esofagian. Grosimea stratului epitelial rămâne normală doar în cadrul esofagitelor catarale cu durata de până la 1-2 ani.
 
în scopul depistării esofagului Barrett în cadrul endoscopiei, este necesară cromoscopia (cromoendoscopia) cu albastru de metilen sau roşu de fenolftaliină, relevantă pentru constatarea focarelor de metaplazie a mucoasei esofagului.
 
Criterii de diagnostic al BRGE:
 
  1. reflux spontan;
  2. eroziuni şi/sau ulcere ale mucoasei esofagului, depistate în timpul examenului endoscopic;
  3. modificări morfologice în bioptatul din mucoasa esofagului;
  4. reducerea presiunii SEI sub 7 mm Hg la examinarea funcţiei motorii a esofagului;
  5. pH <4,0 , determinat prin testul standard de monitorizare intraesofagiană timp de 24 ore.
 
Pentru stabilirea diagnosticului sunt suficiente 2 rezultate pozitive din examenele enumerate anterior.
 
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 
Afecţiuni esofagiene
Acalazia cardiei (cardiospasm, dilatarea ideopatică a esofagului) se caracterizează prin lipsa deschiderii reflectorii a cardiei la deglutiţie. Simptomatologia este dominată de disfagie, care apare precoce şi durează peste 6 luni. Deseori în acalazie apare senzaţia de plenitudine retrosternală şi în epigastru, eructaţia alimentelor cu semnul „pernă udă" pozitiv. Pot fi şi dureri retrosternale, iar în stadiile avansate se dezvoltă esofagita de stază. Diagnosticul se stabileşte prin examen radiologie baritat al esofagului: în stadiile precoce ale maladiei esofagul se prezintă puţin dilatat, de formă cilindrică, peristaltica este prezentă numai în treimea superioară a esofagului. Odată cu avansarea procesului, dilatarea esofagului devine tot mai evidentă în porţiunea superioară cu îngustare în porţiunea terminală - semnul de „creion ascuţit" sau ,pană de gâscă ". în stadiul avansat se dezvoltă atonia esofagului, care se manifestă prin esofag maximal dilatat, incurbat, segmentul inferior mult îngustat cu deschidere incompletă. Prezenţa acestor semne face posibilă diferenţierea acalaziei de BRGE. Acalazia cardiei impune examen radiologie, endoscopic şi manometric.
 
Hernia hiatală prezintă o maladie cronică, recidivantă, produsă prin dislocarea segmentului abdominal al esofagului prin hiatul diafragmatic spre cutia toracică sau mediastinul posterior împreună cu cardia, partea superioară a stomacului, mai rar cu ansele intestinale. Se deosebesc hernii axiale prin alunecare, paraesofagiene (prin rulare) şi mixte. Tabloul clinic al herniei hiatale deseori include simptome caracteristice pentru BRGE (disfagie, regurgitaţii, pirozis, dureri retrosternale, sughiţ, senzaţii de arsură pe limbă). în cazurile de încarcerare a
herniei, apar accese de dureri violente în epigastru sau posterior de procesul xifoid al sternului.
Diverticulii esofagieni în stadiile precoce (fără diverticulită) nu au simptomatologie clinică specifică: senzaţii de arsuri, înţepături în faringe, disconfort la deglutiţie, nod în gât, tuse uşoară, greţuri. Odată cu dezvoltarea diverticulitei apare durerea, este posibilă disfagia, miros fetid din gură, subfebrilitate, pneumonia de aspiraţie, dureri precordiale reflectorii. Durerile remit după vomă, eructaţii, inspiraţie profundă, trecerea în poziţie verticală, administrarea de lichide alcalinizate. Diagnosticul este facilitat de examenul radiologie baritat multipoziţional, de examenul endoscopic.
 
Esofagospasmul (dischinezie hipermotorie a esofagului) reprezintă o patologie caracterizată prin dereglări periodice ale peristaltismului esofagian, cu contracţii spastice ale peretelui acestui organ. Semnele clinice de bază sunt disfagia şi durerea. Disfagia în esofagospasm are un caracter paradoxal, de obicei este provocată de stres psiho-emoţional, fumat, consum de băuturi alcoolice, mâncare rapidă, administrarea de substanţe extractive. Durerile în esofagospasm poartă un caracter spontan şi nu depind de efortul fizic. Pentru diagnostic este util examenul radiologie, efectuat în timpul episoadelor de esofagospasm, care pune în evidenţă contracţii spastice segmentare sau răspândite ale esofagului; este posibilă şi o deformaţie locală, dar, de obicei, diametrul esofagului mai sus de segmentul contractat nu se modifică. Esofagul rămâne permeabil.
 
Cancerul de esofag. Esofagul Barrett este maladia cu cel mai mare risc de dezvoltare a cancerului de esofag. Printre semnel e clinice tipice cancerului esofagian este de menţionat disfagia, care poartă un caracter progresiv şi devine tot mai evidentă. Pe măsura creşterii tumorii apar durerea rezistentă la preparate antalgice şi spasmolitice, sialoree, regurgitaţii cu alimentele ingerate, disfonie, caşexie, anemie, hemoragii. în cadrul inspecţiei se depistează mărirea ganglionilor limfatici cervicali, supraclaviculari. La examenul radiologie, efectuat la diferite stadii ale bolii, se pune în evidenţă: nivelarea unui pliu al mucoasei esofagiene, tumefierea unui pliu, întreruperea pliurilor mucoasei, depistarea unui mic defect de umplere, contur iregulat al peretelui esofagian, pierderea elasticităţii lui. Odată cu creşterea în volum a tumorii, are loc îngustarea lumenului esofagului, dispare peristaltismul, se modifică relieful mucoasei în „piele de Shoegren", apare umbra unei formaţiuni, este posibilă o dilatare suprastenotică asimetrică, defecte de umplere de diferite dimensiuni, ulceraţii. Diagnosticul de cancer esofagian este confirmat de examenul endoscopic cu cercetarea histologică a bioptatului. Efectuarea examenului endoscopic şi a celui radiologie al esofagului în marea majoritate de cazuri face posibilă diferenţierea cancerului esofagian de BRGE.
 
Esofagita infecţioasă este de cele mai multe ori de origine virotică. Se caracterizează prin debut brutal, cu pirozis, odinofagie, leziuni hemoragice, erupţie veziculară bucală şi faringiană şi evoluţie autolimitantă. La bolnavii trataţi timp îndelungat cu antibiotice cu spectru larg sau la imunodeprimaţi va fi luată în consideraţie şi posibilitatea unei esofagite candidozice, care se manifestă clinic prin odinofagie severă cu iradiere posterioară, disfagie, scădere ponderală. Aspectul smântânos al mucoasei la endoscopie este de neconfundat.
Afecţiuni extraesofagiene
 
Angina pectorală se diferenţiază prin pH-metrie în 24 ore şi prin test Bernstein, dar poate fi confundată cu RGE (atenţie: ambele afecţiuni pot fi influenţate de nitraţi şi de dihidropiridine!). Originea esofagiană a durerii retrosternale este sugerată de evoluţia ei ondulantă, de iradierea în jumătatea superioară a epigastrului, de calmarea ei în ortostatism, la mers şi la tratamentul cu antiacide. Examenul ECG şi Holter monitorizarea sunt esenţiale în diagnosticul diferenţial.
 
Ulcerul gastroduodenal. Arsura epigastrică din cadrul acestuia poate fi confundată cu pirozisul de origine esofagiană. Iradierea durerii din ulcerul cardial nu se diferenţiază de cea a ulcerului supracardial. FGEDS şi testul Berstein elucidează diagnosticul.
 
Sindromul de xifoidie se manifestă prin dureri, localizate după procesul xifoid sau partea inferioară a sternului, fiind determinate de un proces cronic în nodulii limfatici regionali. De obicei survine în cadrul colecistitei cronice, poate să apară şi în ulcerul gastroduodenal, în periduodenite. Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul metodelor endoscopice şi radiologice.
 
Sindromul Remgheld se dezvoltă la bolnavii obezi, care suferă de meteorism şi de constipaţii. Durerile se accentuează în poziţie orizontală şi sunt cauzate de presiunea intestinului asupra diafragmei şi de excitarea ramurilor nervus vagus. Diagnosticul se confirmă prin examen radiologie.
 
Solarita poate însoţi esofagita şi hernia hiatală. Durerile din solarită sunt intense, insistente, cu caracter de arsură, se accentuează la compresie în proiecţia plexului solar. In flexie anterogradă a corpului şi în poziţie patrupedă, durerile se diminuează.
 
TRATAMENT
Modificarea stilului de viaţă şi regimul igieno-dietetic
 
Alimentaţie cu orar regulat, fracţionată în prânzuri reduse cantitativ şi multiple (5-6 mese/zi), masa de seară este indicat să fie servită cu 2-3 ore înainte de culcare
Alimentaţie bogată în proteine, care contribuie la creşterea presiunii SEI
 
Evitarea consumului în cantităţi mari de alimente iritante pentru mucoasa esofagiană prin contact direct sau prin reducerea presiunii SEI: ciocolată, cafea, ceai negru, grăsimi animale, condimente, tomate, citrice, aluaturi dospite cu drojdie, arahide, dulciuri concentrate, băuturi carbogazoase
Evitarea alimentelor fierbinţi sau foarte reci
 
Evitarea decubitului postprandial (ultima masă cu cel puţin o oră înainte de culcare)
 
Evitarea fumatului, pentru a exclude acţiunile nocive ale nicotinei asupra SEI
 
Evitarea consumului de alcool
 
Somn cu capul în poziţie ridicată (trunchiul la 15° faţă de orizontală) prin folosirea de perne groase sau înălţarea picioarelor patului, eventual poziţie semişezândă în timpul somnului; aceste măsuri sunt menite a împiedica gravitaţional refluxul
 
Controlul masei ponderale
 
Reducerea presiunii intraabdominale
o renunţarea  la  corset,  brâuri,  curele  strânse,  folosirea de
 
îmbrăcăminte lejeră o regim hipocaloric în cazul pacienţilor supraponderali o combaterea constipaţiei şi a balonărilor o evitarea poziţiei de anteflexie o combaterea tusei
 
Evitarea consumului de medicamente iritante (AINS) sau al celor care scad presiunea SEI (blocante de calciu, estro-progestative, aminofolină, anticolinergice, neuroleptice, dopamină, cofeină, sedative, tranchilizante, nitraţi, prostaglandine E,, E2, A2, narcotice, opiaţi, somnifere, tranchilizante, spasmolitice, pVadrenoblocante, antagonişti ai a 1 - adrenoreceptorilor, chinidină, doxiciclină, preparate de mentă etc.)
 
Tratament medicamentos
Prevenirea refluxului gastroesofagian şi duodenogastral
Medicaţia prokinetică este considerată ca patogenetică în BRGE, deoarece este capabilă de a înlătura cauza principală a RGE - ereglările motorii ale esofagului.
Unul dintre primele preparate ale acestui grup a fost metoclopramida, blocant al receptorilor D2-dofaminici centrali şi periferici. Acţiunea lui fiind îndreptată asupra creşterii presiunii SEI, accelerează evacuarea gastrică, ameliorează clearance-ul esofagian, diminuează RGE, posedă acţiune antivomitivă. însă în 30% cazuri provoacă tulburări extrapiramidale, cefalee, insomnii, astenie, impotenţă, ginecomastie, fapt care reduce considerabil utilizarea lui de durată. Doza de administrare: 10 mg de 3 ori pe zi cu 30 min. înainte de mâncare şi o dată înainte de somn (sau 1-2 ml i/m 3-4 ori/zi).
 
Domperidon (motilium), derivat de butirofenonă, antagonist selectiv periferic al receptorilor D2.dofaminici, are un efect mai favorabil comparativ cu metoclopramida. Doza de administrare: 10 mg de 3 ori pe zi cu 30 min. înainte de mâncare şi o dată înainte de somn. Domperidonul ameliorează activitatea motorie a tractului gastrointestinal în segmentele superioare, normalizează peristaltismul gastric, coordonarea antroduodenală, înlătură regurgitarea, posedă acţiune antivomitivă, nu influenţează secreţia acidă de HC1 asupra indicilor pH-metriei intragastrice, asupra nivelului gastrinei, reduce frecvenţa recidivelor, nu traversează bariera hematoencefalică.
 
Loxiglumidul este antagonist selectiv al receptorilor CCK, cu acţiunea de ameliorare a clearance-ului esofagian, creştere a activităţii motorii a esofagului, stomacului, intestinului gros.
Macrolidele. Ehtromicina este un agent prokinetic de dată mai recentă care stimulează complexele motorii migrante la nivelul esofagului, stomacului, intestinului şi al tractului biliar. Eritromicina are efecte secundare digestive (vome, diaree, crampe abdominale) şi din cauza acestora ar trebui să fie înlocuită eu claritromicina în doză de 500 mg x 2 ori/zi, care, pe lângă utilizarea în tratamentul infecţiei cu H.pylori, are şi efect prokinetic asupra tubului digestiv.
în cazurile esofagitelor cu refluxul în esofag al conţinutului duodenal, cu acizi biliari, lizolecitină (factor agresiv, capabil într-un termen mai scurt să provoace dezvoltarea esofagului Barrett şi a cancerului esofagian) este eficace administrarea acidului ursodeoxicolic (ursofalk, ursosan).
 
Efectul preparatului se datorează sequestrării din bilă a acizilor biliari toxici, agresivi prin substituirea lor cu acid ursodeoxicolic netoxic. Se administrează pacienţilor cu masa corporală sub 60 kg în doză de 500 mg/zi (2 capsule) divizată în 2 prize; celor cu masa de 60-80 kg - 750 mg/zi (1 caps. dimineaţa şi 2 caps. seara); la 80-100 kg se administrează 1000 mg/zi (4 caps.); dacă masa corpului depăşeşte 100 kg este necesară doza nictimerală de
 
1250 mg (5 caps/zi). în caz de necesitate poate fi combinat cu inhibitorii pompei protonice.
 
Medicaţie pentru diminuarea puterii de agresiune a conţinutului refluat
Medicaţia antiacidă şi alginată (fosfolugel, gelusil-lac, maalox, almagel, etc.) Remediile antiacide au ca scop diminuarea puterii de agresiune a conţinutului refluat (HC1, pepsină) pe baza creşterii pH-lui intragastral. în prezent în tratamentul BRGE antiacidele sunt considerate ca preparate secundare, graţie acţiunii sale de scurtă durată şi a necesităţii de administrări frecvente. Actualmentemedicaţia antiacidă este binevenită în calitate de tratament simptomatic, administrată „în caz de necesitate" sau ca tratament suplimentar periodic bolnavilor ce administrează remedii antisecretorii. Antiacidele sunt avantajoase pentru că acţiunea debutează rapid, diminuăndu-se senzaţiile de pirozis şi durerile retrosternale şi epigastrale. Preparatele acestui grup posedă acţiune antiacidă, adsorbantă şi de acoperire a mucoasei esofagiene. De obicei, se administrează 1 plic de pulbere cu 100 ml apă (plicurile cu suspensie nu se dizolvă) de 3 ori pe zi, cu 30 minute înainte de mâncare şi înainte de somn.
 
Alginatul de natriu formează o peliculă la interfaţa dintre conţinutul gastric şi punga de aer şi refluază în esofag în momentul de reflux, creând un gradient de pH între mucoasă şi lumenul esofagului, protejează mucoasa de acţiunile agresive ale sucului gastric. Preparatele comerciale care conţin alginat de sodiu sunt gaviscon, nicolen, topaal.
Medicaţia antisecretorie. Scopul tratamentului antisecretor constă în diminuarea acţiunii HC1 asupra mucoasei esofagului în cadrul RGE.
Antihistaminicele H2 au capacitatea de inhibare a secreţiei bazale şi stimulate de HC1, a producţiei de pepsină, a volumului sucului gastric. Se utilizează în doze şi durată mai mari, comparativ cu tratamentul ulcerelor duodenale - 8-12 săptămâni. Mai frecvent se administrează famotidina (quamatel) 40-80 mg/zi sau nizatidina 150-300 mg/zi, cu 30 min. înainte de mâncare. Cimetidina şi ranitidina, de obicei, nu se utilizează din cauza efectelor adverse multiple. Eficacitatea tratamentului depinde de gradul leziunilor mucoasei esofagului (în mediu 60%). în esofagitele de gradul I-II - cura de tratament pe durata de 12 săptămâni este eficace în 75-90%, în esofagitele de gradul III-IV - în 40-50%.
 
Tratamentul BRGE gradul III-IV include utilizarea inhibitorilor pompei protonice (IPP), care reprezintă remedii cu acţiune marcată şi selectivă asupra secreţiei gastrice acide. Avantajele IPP rezultă în rapiditatea instalării efectului antisecretor, controlul de durată a secreţiei acidului clorhidric, reducerea pirozisului, a durerilor retrosternale şi epigastrale, diminuarea simptomaticii BRGE. Reprezentanţii acestui grup de preparate sunt: omeprazol (ornez, omezin, ultop, iprazol) - 20 mg de 2 ori/zi, pantoprazol (controloc, puiet) - 40 mg de 2 ori/zi, lansoprazol (aprazol, lanzap, zollipak, lansoprol)-30 mg de 2 ori/zi, rabeprazol (pariet) - 20mg de 2 ori/zi. Tratamentul de atac - 6-8 săptămâni. Prima doză se administrează înaintea micului dejun, a doua doză - înaintea cinei. Rata vindecării esofagitei (şi ameliorarea/dispariţia simptomatologiei) la administrarea de IPP are loc în circa 90% cazuri.
 
Medicaţia topică de protecţie a mucoasei cu substanţe citoprotective La pacienţii cu BRGE este utilizat sucralfatul (venter). Doza 1,0 de 3 ori/zi cu 30 min. înainte de mâncare şi 1,0 înainte de somn. Transformarea sucralfatului în forma activă (gel) are loc în mediu acid. El aderă de baza ulceraţiilor şi formează o barieră fizică faţă de HC1, pepsină şi acizi biliari. Remediul nu infîuenţeată pH-ul gastric, dar favorizează producţia de mucus, viscozitatea lui, stimulează proliferarea celulelor epiteliale, producerea de prostaglandine, ameliorează circulaţia sanguină în mucoasa esofagului, considerându-se preparat citoprotector. Sucralfatul nu se absoarbe din TGI şi este lipsit de efecte adverse. Strategia tratamentului
 
BRGE necesită un tratament de atac (până la dispariţia simptomelor şi vindecarea endoscopică a esofagitei), timp de 3-8 săptămâni şi tratamente de întreţinere, care se efectuează pentru prevenirea recidivelor. Tratamentul în
 
BRGE se administrează în funcţie de severitatea bolii în caz de esofagită de reflux gr.B-D (st. III-IV), este mai eficace tratamentul cu IPP (monoterapie) sau combinat cu prokineticele. De obicei tratamentul BRGE, indiferent de stadiu, se administrează pe termen de 3-8 săptămâni, până la remiterea simptomatologiei. De la dispariţia simptomelor clinice doza de antagonişti H2 sau de IPP se reduce, deseori se combină cu prokineticele. Evaluarea eficacităţii tratamentului se realizează în baza rezultatelor pH-metriei intraesofagiene şi intragastrale monitorizate.
 
Tratamentul BRGE cu esofag Barrett. Particularităţile tratamentului BRGE cu esofag Barrett sunt determinate de prezenţa şi de gradul displaziei epiteliului mucoasei esofagiene. în cazul displaziei uşoare se aplică schema tratamentului în trepte, prezentată anterior, pe o durată de 8-12 săptămâni, utilizând preparatele antisecretorii şi prokinetice. La finele curei de tratament este necesară FEGDS de control. în lipsa displaziei, biopsia se repetă o dată pe an, la o displazie uşoară sau mediu exprimată - o dată la 6 luni, la displaziile severe - o dată la 3 luni. în cazurile de displazii severe, este necesară administrarea de IPP: rabeprazol (20 mg x 2 ori/zi), sau omeprazol (20-40 mg x 2 ori/zi) sau pantoprazol (40-80 mg x 2 ori/zi), sau lansoprazol (30-60 mg x 2 ori/zi) cu repetarea FEGDS. în scop de tratament se utilizează destrucţia-LASER, coagulare cu plasma argonică, electrocoagulare multipolară, termodistrugere, distrugere fotodinamică netermică, rezecţie locală endoscopică a mucoasei esofagiene. Aplicarea acestor metode presupune continuarea tratamentului medicamentos cu IPP şi prokinetice.
în cazurile de prezenţă a H.pylori la bolnavii cu BRGE, poate fi administrată orice schemă de eradicare a
H.pylori.
 
PROFILAXIE. Profilaxia primară presupune promovarea în populaţie a modului de viaţă sănătos, evitarea fumatului, a consumului de alcool, a alimentaţiei incorecte, a abuzului de medicamente cu acţiune lezantă asupra mucoasei esofagiene.
 
Profilaxia secundară constă în reducerea frecvenţei recidivelor, preîntâmpinarea progresării maladiei şi a apariţiei complicaţiilor BRGE.
 
® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

1472

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2019