...






                        

18:17

Bolile tubilor urinari - nefroze



Bolile tubilor urinari sunt cunoscute sub numele de nefroze, termen care trebuie deosebit de glomerulonefroze, boli în care leziunile glomerulare duc la modificări tubulare secundare tubulare; existenţa nefrozei nu implică sindromul nefrotic. După evoluţia lor, nefrozele se împart în acute şi cronice.

 

Nefrozele acute

Nefrozele acute sunt boli în care leziunile epiteliului tubular mergând până la necroză (necroză tubulară acută) duc de multe ori la insuficienţă renală. În general, sunt produse de tulburări ischemice sau de acţiunea unor factori toxici.

Nefrozele ischemice reprezintă complicaţia gravă a şocului, mai ales a celui care survine în cursul unor infecţii grave sau după arsuri mari, traumatisme (cu striviri importante ale ţesuturilor), intervenţii chirurgicale sau obstetricale, transfuzii incompatibile, mai puţin după hemoragii. Modificările renale produc aspectul caracteristic al rinichiului de şoc.

Rinichii apar uşor măriţi în volum, mai palizi, cu o corticală îngroşată care contrastează cu piramidele congestionate. Epiteliul tubular, inclusiv în segmentul distal, apare intumescent şi suferă un proces de necroză (tubulorexie). Lumenul tubilor este plin cu cilindrii formaţi de resturi de celule epiteliale, celule sanguine şi proteine; membranele bazale apar rupte. Interesarea difuză a tubilor renali, inclusiv a porţiunii distale a acestora mai puţin afectată în cursul nefrozelor toxice a sugerat termenul de nefroză a nefronului distal, caracteristică şocului din sindromul de strivire. Când bolnavul supravieţuieşte, aproximativ din ziua a cincea începe regenerarea progresivă a epiteliului tubular ducând în 1 - 2 săptămâni la refacerea aproape complectă şi reluarea funcţiei renale. Faţă de aceste leziuni tubulare grave, structurile vasculare ale rinichiului, inclusiv glomerulii, se menţin intacte, cu excepţia şocului complicat cu microtromboză. După cum s-a menţionat în legătură cu şocul, leziunile renale sunt urmarea ischemiei care se produce în prima fază şi sunt o cauză importantă a decompensării care poate surveni în această tulburare gravă de circulaţie.

Nefrozele toxice sunt urmarea acţiunii unor substanţe toxice, săruri ale metalelor grele (mercur, plumb, aur, bismut, crom), unii solvenţi organici (tetraclorură de carbon, cloroformul, alcoolul metilic), fenolii, dar şi a unor substanţe antibacteriene (sulfamide, neomicină, polimixină), pesticide,  ciuperci.

Se produce necroza epiteliului tubular, de această dată mai pronunţată în porţiunea proximală a nefronului. În intoxicaţia cu sublimat, celulele epiteliale, după ce s-au încărcat cu picături de hialin, ca urmare a proteinuriei, se necrozează şi în resturile lor se depun săruri de calciu. Tetraclorura de carbon produce mai ales distrofie grasă a epiteliului tubular. Ulterior apare regenerarea epiteliului necrotic, ca în nefrozele ischemice, de care nefrozele toxice se deosebesc şi prin menţinerea intactă a membranelor bazale.

Indiferent de natura nefrozei acute, leziunile descrise produc de obicei insuficienţă renală acută, uneori reversibilă, a cărei apariţie este semnalată de oligurie cu proteinurie mergând până la anurie şi azotemie importantă. Cu un tratament adecvat hidromineral, inclusiv aplicarea dializei, bolnavul poate fi menţinut în viaţă 1 - 2 săptămâni, până când rinichiul îşi reia funcţia, ceea ce se traduce prin apariţia poliuriei, la început urina fiind diluată dar concentrându-se pe parcurs. Mortalitatea variază în funcţie de natura şocului sau a toxicului, de care depinde şi starea celorlalte organe. Sfârşitul fatal poate fi întâlnit în aproape jumătate din cazurile de necroză tubulară acută, de multe ori datorită şi insuficienţei altor organe.

 

Nefrozele cronice

 

Nefrozele cronice sunt leziuni tubulare apărute în urma unor tulburări metabolice trecătoare sau permanente putând produce alterări de obicei trecătoare şi fără gravitate ale funcţiei renale.

Nefroza vacuolară se caracterizează printr-o distrofie vacuolară, celulele fiind umplute cu spaţii clare de diferite dimensiuni, ceea ce produce proeminarea citoplasmei în lumen, în timp ce nucleul este împins la polul bazal. Rar există fenomene de necroză şi calcificare. Modificarea, care nu produce tulburări importante ale funcţiei renale cu excepţia unei scăderi ocazionale şi reversibile a capacităţii de concentraţie, se întâlneşte în mai multe condiţii legate de tulburarea echilibrului hidromineral al organismului cu modificări ale presiunii coloidosmotice a sângelui (nefroză osmotică). Este caracteristică stărilor de hipopotasemie (nefroză hipokalemică) din boli digestive sau renale cu vărsături, diaree, dar şi după administrarea unor cantităţi mari de sucroză, manită şi chiar glucoză.

Nefroza glicogenică constă în acumularea glicogenului în tubii renali. La diabetici gravi, în ultimele zile de viaţă, se produce o infiltraţie glicogenică a epiteliului tubular constituind nefroza glicogenică Armanni - Ebstein, fără semnificaţie clinică importantă. În glicogenoze, în special în varianta hepatorenală (boala lui von Gierke) se produce infiltraţia glicogenică a rinichilor ducând la creşterea lor în volum, fără ca, şi în acest caz, infiltraţia glicogenică să determine tulburări importante ale funcţiei renale.

Nefroza biliară se întâlneşte la bolnavii cu icter, în special mecanic. Rinichiul apare mai mult sau mai puţin icteric. Microscopic, porţiunea proximală a nefronului şi ansa lui Henle conţin depozite granulare de pigment biliar de culoare brună - verzuie, în lumen întâlnindu-se cilindri cu acelaşi aspect. Mai rar se întâlnesc fenomene de necroză tubulară, urmare, probabil, a acţiunii sărurilor biliare sau a aminoacizilor (cistină, arginină, histidină, triptofan, trirozină) care se elimină prin urină în cantitate mare în hepatitele grave. Aceste leziuni alterează numai rar funcţia renală, cu creşterea azotomiei, spre deosebire de insuficienţa renală care apare în legătură cu insuficienţa hepatică constituind sindromul hepato - renal.

Nefroza globulinică este urmarea eliminării prin urină a unor mari cantităţi de globuline patologice în cursul plasmocitomului (mielom multiplu), boală malignă în care plasmocitele patologice produc cantităţi uriaşe de astfel de globuline, numite proteine M, pe lângă proteine Bence - Jones cu greutate moleculară mică. Aceste substanţe se elimină prin membrana glomerulară intactă. Cantitatea mare de proteine din tubi apare sub formă de cilindri hialini care comprimă epiteliul producând necroza acestuia şi reacţii inflamatoare interstiţiale urmate de procese de fibroză şi calcificare. Până la urmă se poate ajunge la scleroză renală.

Nefroza urică apare în cazul eliminării unor mari cantităţi de uraţi, aşa cum se întâmplă în gută, boli hemolitice sau tumori maligne. Uraţii în exces se depun la vârful piramidelor renale sub formă de încrustaţii aurii, strălucitoare, numite impropriu infarcte urice. Fără importanţă la început, depunerea repetată a sărurilor poate genera procese de fibroză.

Necroza din sindromul Fanconi apare în cadrul acestei afecţiuni rare caracterizate printr-o excreţie exagerată de fosfaţi, aminoacizi şi glucoză în urma unui defect congenital al capacităţii de reabsorţie tubulară. Apar leziuni osoase (rahitism şi osteomalacie rezistente la tratamentul cu vitamină D), acidoză, deshidratare. De cele mai multe ori boala este de natură ereditară, tubul contort proximal prezentând o strâmtoare caracteristică care îi conferă un aspect de gât de lebădă; poate fi şi urmarea unor leziuni tubulare produse de metale grele, în special de plumb şi cadmiu.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

62

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017