...






                        

17:33

Cetoacidoza şi coma cetoacidozica



Termenul de "diabet decompensat" se foloseşte în momentul creşterii corpilor cetonici sanguini detectaţi, de regulă, prin determinarea lor în urină, într-o primă etapă, creşterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul sanguin. O scădere a pH-ului sub 7,35 defineşte cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza avansată, numită şi precoma diabetică. Coma diabetică cetoacidotică se defineşte prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 şi/sau a HCO, sub lOmEq/l.

 

Cetoacidoza diabetică severă poate surveni din următoarele cauze:

  1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau reducerea exagerată de glucide, cu raţie bogată în lipide.
  2. Insuficienţa insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din diverse motive, tentativa de a înlocui tratamentul cu insulina cu dietă sau regim alimentar în diabetul zaharat de tip I).
  3. Asocierea infecţiilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor sau stresului psihic, sarcinii ş.a. determină creşterea necesităţilor de insulina. Dacă nu se corectează doza de insulina, diabetul se decompensează până la cetoacidoza şi chiar comă.
  4. Adresarea întârziată a bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient la medic sau diagnosticul întârziat al acestui tip de diabet.
  5. Infecţiile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, stările septice, procesele purulente.
  6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hiperglicemiante.
  7. Unele stări fiziologice: menstruaţia, sarcina, surmenajul, stările emoţionale, şocul etc.

Fiziopatologie.

Cauza principală este lipsa relativ avansată sau chiar absolută a insulinei. Aceasta declanşează o serie de tulburări metabolice:

  • Lipsa de insulina duce la scăderea cantităţii de glucoza utilizată la nivelul ţesuturilor periferice, declanşează catabolismul glucidelor de rezervă - glicogenoliza hepatică, şi accelerează producţia hepatică de glucoza pornind de la precursori neglucidici (neoglucogeneză pe seama lipidelor şi a proteinelor proprii).
  • în ţesutul adipos, carenţa insulinică stimulează lipoliza şi acumularea în sânge de acizi graşi liberi şi trigliceride, care favorizează apariţia unei insulinorezistenţe. Ficatul suprasolicitat nu poate metaboliza aceşti produşi până la C02 şi H20, catabolismul lor se opreşte la stadiile intermediare de corpi cetonici (acidul beta-hidroxibutiric şi acidul acetoacetic) care ating nivele sanguine excesive şi se găsesc şi în urină. Aceştia sunt acizi organici puternici, care provoacă o acidoză, pe care hiperventilaţia nu o poate compensa şi care depăşeşte capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se for­

mează prin decarboxilarea neenzimatică a acidului acetoacetic. în cantităţi mari se găseşte în sânge, de unde trece în urină şi în aerul expirat, dându-i o halenă cu un miros caracteristic.

  • Deficitul de insulina conduce la un hipercatabolism proteic - o parte din aminoacizi intră în reacţii de neoglucogeneză şi sporesc glicemia, iar altă parte degradează, însă catabolismul este incomplet, oprindu-se la etape intermediare de corpi cetonici, accentuând cetogeneza. în cetoacidoză creşte concentraţia hormonilor contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon şi catecolamine), care sporesc lipoliza şi insulinorezistenţa. în organism apar o serie de tulburări hidroelectrolitice, de osmolaritate şi de echilibru acido-bazic. Hiperglicemia creşte considerabil osmolaritatea în lichidele extracelulare care, la rândul ei, duce la o deshidratare intracelulară. în acelaşi timp, hiperglicemia determină o poliurie osmotică, care

duce la deshidratare extracelulară cu consecinţe asupra tensiunii arteriale (hipotensiune, colaps) şi asupra lichidelor interstiţiale (reducerea turgorului subcutanat). O dată cu apa se pierd cationii de Na+, K+, Ca++, Mg++, P.

 

Aceste pierderi de valenţe alcaline, precum şi acumularea de valenţe metabolice acide prin sporirea producerii corpilor cetonici, determină acidoza metabolică. Acidoza metabolică reduce bicarbonaţii plasmatici, iar concentraţia crescută a ionilor de hidrogen stimulează centrul respirator din bulb, care amplifică activ respiraţia (respiraţia Kusmaul) pentru a elimina pe cale respiratorie excesul de valenţe acide.

 

Tabloul clinic. Coma cetoacidotică se instalează insidios, treptat. în raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburări, care sunt în fond 3 etape succesive ale disfuncţiei metabolice:

  • cetoacidoză moderată;
  • cetoacidoză avansată sau precomă;
  • cetoacidoză severă sau comă diabetică care poate fi superficială sau profundă.
  1. Cetoacidoză moderată se caracterizează prin simptomatica unei decompensări acute şi progresive a diabetului zaharat: apare setea, poliuria, pierderea în greutate, apetitul scăzut considerabil. Chiar şi la această etapă se determină semnele intoxicaţiei: oboseală nejustificată, slăbiciune generală, cefalee, greţuri, miros de acetonă din gură. Se determină hiper-

glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie şi în urină se pun în evidenţă corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.

  1. Cetoacidoză avansată sau precoma

Dacă nu se aplică la timp tratamentul adecvat, dereglările metabolice progresează. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate şi la ele se adaugă: anorexia, greţurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agravează

şi mai mult deshidratarea şi dereglările electrolitice, arsuri epigastrice, gastraigii, meteorism, constipaţii sau diaree, dispnee metabolică de tip Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progresează slăbiciunea generală, somnolenţa, apatia. Bolnavii greu se orientează în timp şi spaţiu, la întrebări răspund monoton, unisilab, cu întârziere.

Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba şi mucoasa bucală sunt uscate, zmeurii, pielea uscată, turgorul scăzut, ochii se exavează.

Tahicardia este înjur de 100 - 120 bătăi pe minut, iar tensiunea arterială are tendinţă de scădere. III. Dacă şi la această etapă nu se întreprind măsuri terapeutice, bolnavul devine indiferent, somnolenţa progresează şi bolnavul treptat se adânceşte în comă profundă.

 

Această fază este definită de 3 categorii de semne:

  • deshidratare excesivă;
  • hiperpnee acidotică;
  • tulburări de conştiinţă.

 

Semne de deshidratare celulară şi extracelulară sunt:

  • trăsături emaciate, nasul subţire;
  • cavităţi orbitale adâncite;
  • globii oculari moi;
  • piele uscată, aspră, rece, cu excoriaţii;
  • turgorul pielii şi tonusul muscular scăzut;
  • temperatura corpului normală sau scăzută;
  • atonie gastrică, vezicală, vasculară.

 

Respiraţia adâncă, zgomotoasă Kussmaul. în aerul expirat se simte miros de acetonă. Pulsul este frecvent, 120-150 bătăi în minut, slab. Tensiunea arterială este scăzută, îndeosebi cea diastolică din cauza hipovolemiei. Limba este uscată, zmeurie, aspră, cu amprentele dentare pe margini. Abdomenul în principiu este moale, se palpează ficatul - steatoza hepatică. Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar în comă profundă dispar. Poliuria trece în oligurie (scade tensiunea arterială până la colaps).

 

Coma cetoacidotică poate evolua atipic cu predominarea în tabloul clinic a următoarelor

simptome:

  • cardiovasculare - forma cardiovasculară cu colaps mai frecventă la persoanele în vârstă;
  • gastrointestinală - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peritonită etc;
  • renală - la diabeticii cu nefropatie;
  • encefalopatică - la bolnavii senili.

Diagnosticul de laborator

Examenul de sânge:

  • Glicemia este crescută, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar până la 55,5 mmol/1.
  • PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - în acidoză scade, în comă poate ajunge până la < 7,0. • Corpii cetonici - în plasmă (norma 177,2 umol/1) cresc până la 1772 u.mol/1.
  • Ionograma:

-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie până la 120 mmol/1;

- K (norma 4,5 mmol/1) - la început normală, crescută sau scăzută.

Lipsa insulinei şi acidoza duc la ieşirea K din spaţiul intracelular în cel extracelular şi pierderi urinare. Pacientul, care se prezintă cu hipokaliemie, demonstrează un profund deficit al capitalului potasic şi risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizată, aritmii (fibrilaţie ventriculară) şi moarte prin stop cardiac.

-CI (norma 100-106mmol/l) - scade până la 80 mmol/1.

  • Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, creşte până la 350 - 400 mOsm/l.
  • Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.
  • Trigliceridele crescute - 3 mm/l.
  • Analiza generală a sângelui: leucocitoză, VSH crescut.
  1. Examen de urină: glucozuria conform hiperglicemiei, dar în insuficienţa renală poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

57

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017