Clasificarea BRD propusă de Mogensen 1989
Stadiul |
Durata DZ |
Manifestări clinice/funcționale |
Modificări morfopatologice |
Hiperfunție/hiperfiltrare |
0-5ani |
· eRFG > 130 ml/min
· hipertensiune intraglomerulară
|
Nefro- și glomerulomegalie |
Silențios |
5-10ani |
· eRFG 90- 130 ml/min
· TA în creștere, în limite ”normale” non-dipping
|
Hipertrofie mezengială
Îngroșarea MBG
|
Incipient (microalbuminurie) |
10-15ani |
· Microalbuminurie
· Scădere lentă a eRFG de regulă > 60 ml/min
· Creștere a TA (HTA ușoară/medie)
|
Leziuni de scleroză nodulară focală și segmentară
Minime modificări tubulointerstițiale
|
Clinic (macroalbuminurie) |
15-20ani |
· Proteinurie clinică
· HTA
· eRFG < 60 ml/min
|
Leziuni glomerulare difuze |
Insuficiență renală |
>20ani |
· HTA
· eRFG<15 ml/min
· ESRD
|
Leziuni glomerulare și tubuo interstițiale extinse de tip sclero-atrofic |
Stadiul I – hiperfuncție/hiperfiltrare are semnificația de stare de risc pentru dezvoltarea BRD, și este prezent de obicei încă de la debutul clinic al DZ, sau poate apărea în primii 3-5 ani de evoluție.
Stadiul II – silențios – este caracterizat prin apariția unor modificări morfopatologice renale la pacienții cu DZ, normoalbuminurie și cu valori normale ale TA. Monitorizarea continuă a TA poate să pună în evidență apariția fenomenului non-dipping, care constă în diminuarea, până la dispariție, a fenomenului de scădere fiziologică a TA în cursul nopții (raport Tam nocturnă/diurnă > 0,9), această manifestare precede frecvent apariția microalbuminuriei.
Stadiul III – incipient – se definește prin apariția MA, ce constă în REA persistent crescută (două din trei dozări în decurs de maxim 6 luni), cu valori cuprinse între 30 și 300 mg/24 ore. În ultimii ani este preferată ca metodă pentru determinarea MA, calcularea raportului urinar albumină(mg)/ creatinină (g) – RAC, dintr-o probă aleatorie de urină. Ghidurile contemporane recomandă screning-ul pentru MA la pacienții cu Dz tip 2 încă de la diagnostic, iar la pacienții cu DZ tip 1 după primii 5 ani de evoluție. Apariția MA este importantă pentru pacienții cu ambele tipuri de diabet: la pacienții cu tip 1 are valoare predictivă pentru evoluția BRD în stadiul proteinuric și declinul progresiv al funcției renale; iar la cei cu tip 2 MA denotă riscul cardiovascular crescut. În acest stadiu leziunile glomerulare sunt mai severe, iar TA este de obicei crescută adesea peste limitele normale. Pacienții cu diabet tip 1 pot asocia retinopatie proliferativă, iar ce cu tip 2 prezintă risc crescut pentru evenimente coronariene acute și de accidente vasculare cerebrale.
Stadiul IV – BRD clinică, stadiul proteinuric – este marcat de creșterea REA, ce atinge domeniul proteinuriei clinice > 0,5 g/zi (sau RAC > 300 mg/g). În această etapă peste75% dintre pacienți au hipertensiune arteriaă, dislipidemie aterogenă și eRFG redus. Compicațiile cronice ale DZ (retinopatia , neuropatia ) sunt de asemenea prezente la majoritatea pacienților. Riscul evenimentelor cardiovasculare la persoanele cu diabet de tip 2 este foarte crescut. Pe de altă parte acest stadiu marchează ireversibilitatea evolutivă a BRD ” the poin of no return”. eRFG intră într-un declin cu rata de aproximativ1-2 ml/min/lună, iar insuficiența renală se instalează într-un interval de 5-15 ani de la diagnosticul proteinuriei clinice.
Stadiul V - insuficiența renală – este caracterizată de scăderea eRFG sub 15 ml/min, indiferent de valoarea REA. Trebuie de efectuat diferențierea între noțiunea de insuficiență renală, care este o entitate fiziopatologică, și cea de ”insuficiență renală din stadiul terminal” care exprimă faptul că pacientul are indicație de substituție renală cronică – hemodializă, dializă peritonelă sau transplant renal. |