...






                        

21:04

Dereglarea metabolismului calciului. Distrofiile calcare



Metabolismul calciului, mineral cu atributii importante în fiziologia organismului, se desfãsoarã în primul rând sub influenta hormonului paratiroidian care creste nivelul calciului în sânge prin mobilizarea sa din depozitele osoase si intensificarea absorbtiei intestinale, a calcitoninei tiroidiene care inhibã mobilizarea mineralului si a vitaminei D care prin actiunea sa regulatoare asupra calciului si fosforului favorizeazã mineralizarea normalã a oaselor. Metabolismul calciului decurge în strânsã corelatie cu al fosforului si al potasiului.saruri-minerale

Punerea în evidentã a calciului pe sectiuni microscopice se face cu relativã usurintã datoritã faptului cã sãrurile sale prezintã afinitate pentru hematoxilinã cu care formeazã o combinatie care apare ca un material hialin sau fin granular de culoare violetã închisã, ca un semn al depunerii mineralului în tesuturi. Pot sã aparã si mase mai voluminoase de calciu colorate identic si solubile în acizi. Prin metoda Kossa cu nitrat de argint se coloreazã în negru. Cea mai specificã metodã este cea cu alizarinã care coloreazã sãrurile de calciu în rosu cu conditia sã nu fie depozite foarte vechi.

Distrofiile calcare constau în cresterea sau scãderea calciului în diferite tesuturi, în primul rând în oase. În special scãderea acestei substante în oase, dar si în alte tesuturi sau în umorile organismului duce de obicei la aparitia de boli deosebit de grave.

Depunerea calciului în anumite tesuturi (calcinoza sau calcificarea) se produce în douã conditii. În cazul unei concentratii excesive a substantei în sânge aceasta se poate precipita în tesuturi cu structurã normalã (infiltratie calcarã sau calcificare metastaticã). Alte ori, calciul, în concentratie normalã în sânge, este precipitat în urma reactivitãtii pe care o are pentru anumite tesuturi modificate patologic (degenerescenta calcarã sau calcificare distroficã).

Metastazarea calcarã se observã în douã împrejurãri:

1.Absorbtia crescutã de calciu prin tubul digestiv poate apare la copii tratati cu doze excesive de vitamina D. Hipercalcemia consecutivã duce la eliminarea crescutã de calciu prin urinã cu formare de calculi renali, uneori chiar cu aparitia de leziuni renale.

2.Mobilizarea excesivã a calciului din oase se întâlneste în multiple situatii. Apare la bolnavi imobilizati mult timp în urma unor fracturi dar si în urma unor boli cronice. Este tulburarea care poate fi cu greu prevenitã la cosmonauti, supusi la perioade îndelungate de imponderabilitate. Apare si în cazul unor tumori primitive sau metastatice ale oaselor, în special în cazul mielomului multiplu, dar si la bolnavii de sarcoidozã cu interesare osoasã. Însoteste si tulburãrile hormonale cum sunt: hipertiroidismul sau boala Addison. Cea mai gravã formã apare însã în hiperparatiroidism, când mobilizarea excesivã a calciului din oase duce pe lângã calculii urinari si nefrozã calcarã, la depunerea mineralului în peretii arterelor, bronhii, tubul digestiv si chiar în miocard.Fructe,_legume

Calcificare distroficã apare sub formã de depozite amorfe de sãruri calcare în diferite tesuturi modificate de actiunea unor factori patogeni. La început depunerea este microscopicã, ulterior ea devine evidentã cu ochiul liber, tesuturile respective cãpãtând o consistentã durã si o culoare albicioasã. Intereseazã focarele de necrozã sau zonele de fibrozã.

(1) În tesutul necrotic  se observã în leziunile cazeoase tuberculoase, în zonele de infarct sau de necrozã grãsoasã sau citosteatonecrozã din tesutul adipos sau pancreas. Chisturile parazitare (toxoplasmozã, trichinozã, echinococozã) de asemenea se impregneazã cu calciu, mai ales dupã moartea parazitilor (depozitele calcare reprezintã monumentele funerare ale acestora). Zonele de necrozã tubularã renalã produse de sublimat se impregneazã caracteristic cu calciu.

(2) Tesutul fibrohialin este de asemenea un mediu care precipitã calciu care apare sub formã de depozite în diferite cicatrice, dar si în trombii organizati (fleboliti). Calciu se depune si în organele fibrozate ale persoanelor în vârstã, cum sunt valvele endocardice, tendoanele, capsulele articulare, dura mater. Este interesantã depunerea calciului în unele tumori, cum sunt fibroamele si fibroleiomioamele, dar mai ales unele meningioame unde calciul apare în mod caracteristic sub formã de corpuscului numiti corpusculi psamomatosi. Astfel de corpusculi se întâlnesc si în unele tumori nervoase (neuroblastoame, oligodendrocitoame) precum si în unele forme de carcinoame tiroidiene sau ovariene (psamoame sau tumori cu nisip).

Cea mai importantã depunere calcarã este însã cea care se produce în tesutul fibros care înlocuieste progresiv musculoasa arterelor de calibru mijlociu (umeralã, radialã, femuralã, tibialã, temporalã), la persoane în vârstã, în urma uzurii functionale, favorizatã de hipertensiune sau fumat. Este numitã scleroza calcificantã a mediei (Monckeberg) si reprezintã manifestarea arteriosclerozei la nivelul arterelor respective. Foarte rar fenomenul poate fi întâlnit la copii interesând cu predilectie arterele coronare. Depuneri calcare se întâlnesc frecvent si în ateroame.

De asemenea foarte rar, depuneri nodulare de calciu pot fi întâlnite în piele sau tesutul celular subcutanat, mai ales la nivelul degetelor, urmatã de ulcerare si eliminarea materialului dur (calcinozã circumscrisã). Exceptional, depunerea este multiplã, interesând si muschii sau tendoanele (calcinozã generalizatã). Nu se cunosc cauzele acestor fenomene, presupunându-se producerea unor leziuni tisulare care acidificând mediul, favorizeazã depunerea sãrurilor de calciu.minerale

Spre deosebire de formele mentionate de calcificare patologicã, existã si fenomene de osificare patologicã în care în tesuturile moi apare tesut osos care poate contine în lamelele sale tesut hematogen. Se întâlneste în cele mai diverse organe (muschi, rinichi, ochi, valve endocardice, miocard, aortã, plãmâni), fiind urmarea calcificãrii leziunilor cicatriciale produse de diferiti agenti patogeni. Miozita osificantã progresivã este o  boalã rarã cu caracter familial, cu debut în copilãrie, în care în diversi muschi scheletici apar focare multiple de fibrozã si apoi osificare. Boala poate duce la imobilizarea corpului prin rigiditate muscularã si chiar la deces prin insuficienta muschilor respiratori.

În osteopetrozã (boala Albers- Schonberg) o osificare exageratã produce hipertrofia scheletului cu compresiunea gravã a sitemului nervos central si a nervilor emergenti si distrugerea mãduvei hematogene. În formele grave decesul se produce în primii ani de viatã prin infectii intercurente. Boala se datoreste unei insuficiente ereditare a osteoclastilor de a controla dezvoltarea scheletului si a putut fi vindecatã prin transplante de mãduvã hematogenã histocompatibilã.

Distrofii prin cantitate insuficientã de calciu se întâlnesc cu predilectie la copii si bãtrâni, dar uneori si în plinã perioadã de viatã activã.

Rahitismul, boalã caracteristicã copiilor datoritã deficientei alimentare în vitaminã D , duce la mineralizarea insuficientã si tulburãri de crestere a oaselor. Survine între 6 luni si 2 ani dar si mai târziu si este favorizat de imaturitate, de expunerea insuficientã la raze solare (de unde si incidenta mai mare în tãrile nordice si numele de boalã englezeascã) si de alimentatia prelungitã la sân. Mineralizarea insuficientã a oaselor duce la cresterea excesivã a tesutului osteoid cu aparitia de deformãri caracteristice. La craniu, osificarea fontanelelor este întârziatã, oasele craniului apar moi (craniotabes), frontalul apare bombat, dintii erup cu întârziere si prezintã anomalii de formã. Toracele este turtit cu sternul proeminent (torace în carenã), articulatiile condrocostale apar umflate sub forma unor mãrgele (mãtãnii costale), coloana vertebralã prezintã accentuarea curburilor naturale ducând la cifozã, scoliozã sau lordozã. Deformãrile bazinului pot produce ulterior inconveniente obstetricale la femei. Leziunile oaselor membrelor sunt în special evidente  la picioare care apar deformate în X sau O. Mineralizarea insuficientã a oaselor este vizibilã microscopic la nivelul cartilajelor de conjugare a oaselor lungi care apar lãrgite prin dezvoltarea în exces a tesutului osteoid, lipsind partial sau complet linia de calcificare. La toate acestea se adaugã anemie, miastenie, rar tetanie.

Rahitismul poate apare si a adulti sub forma osteomalaciei, în special la gravide, la meridionalii trãind mai mult timp în tãri nordice, la indivizii subalimentati sau suferind de boli de malabsorbtie sau rezectie gastricã, la cosmonauti. Boala se caracterizeazã prin scãderea generalizatã  a densitãtii tesutului osos (osteoporozã), însotitã de diminuarea duritãtii oaselor. Pot apare deformãri ale scheletului, în special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si a colului femural si o incidentã crescutã a fracturilor. Microscopic se constatã o lãrgire a canalelor medulare, subtierea compactei corticale si rarefierea portiunii spongioase a oaselor printr-un proces de topire sau halisterezã.

Simptome asemãnãtoare rahitismului si osteomalaciei pot apare si în osteodistrofia renalã, numitã si rahitism renal, întrucât nu rãspunde la tratamentul cu vitamina D. Se întâlneste la bolnavi cu leziuni renale ducând la insuficienta functionalã a organului si eliminare crescutã de fosfati, în special în glomerulonefrita cronicã. Rareori, simptomele se datoresc unui defect congenital al tubilor renali care nu reabsorb fosfatii (osteodistrofie renalã tubularã). În sindromul Fanconi, deficienta tubularã congenitalã se extinde si la glucozã, acizi aminati si potasiu.piramida

Osteoporoza este reducerea progresivã a cantitãtii de tesut osos si a încãrcãrii sale cu calciu ducând la atrofia si fragilitatea oaselor. Este un fenomen general care se instaleazã mai timpuriu la unele femei, dupã 45-50 de ani (osteoporozã de menopauzã), mai târziu , dupã 60-70 de ani la restul populatiei (osteoporozã senilã). Este mai exprimat la unele persoane în functie de factori constitutionali. Poate apare si mai devreme, fãrã o cauzã aparentã (osteoporozã idiopaticã). Rar, poate apare la adolescenti si copii (osteoporozã juvenilã). Predispune la fracturi în conditii când un schelet normal rezistã traumatismului. Osteoporoza este responsabilã si de turtirea corpurilor vertebrale la bãtrâni, cu compresiunea nervilor rahidieni.

Osteodistrofia fibrochisticã generalizatã Recklinghausen este urmarea hiperfunctiei glandelor paratiroide. Mobilizarea calciului din oase duce la aparitia de numeroase cavitãti în substanta osoasã, care sunt umplute cu tesut conjunctiv. Oasele devin fragile si se fractureazã la cel mai mic traumatism sau chiar spontan. În mod obisnuit boala este urmarea unei hiperplazii sau tumori a tesutului paratiroidian ( hiperparatiroidism primar). Când apare în urma hiperfunctiei paratiroidiene stimulatã de pierderea exageratã de calciu prin rinichii bolnavi este numitã hiperparatiroidism secundar. Când aceastã situatie determinã aparitia unei tumori paratiroidiene i se atribuie numele de hiperparatiroidism tertiar.

Spre deosebire de toate tulburãrile mentionate, datorite hipercalcemiei, în insuficienta glandelor paratiroidiene hipocalcemia si hiperfosfatemia apãrute în  urma îndepãrtãrii sau lezãrii acestor structuri în cursul unor interventii chirurgicale, dar si în urma unui tratament cu iod radioactiv sau din alte cauze (posibile procese autoimune) apar tulburãri neuromusculare, parestezii, crampe si  contractii tetanice (tetanie paratireoprivã); în cazuri grave se produce moartea prin spam laringian. O boalã cu simptomatologie identicã dar care nu reactioneazã la tratamentul cu hormoni paratiroidieni, întrucât tesuturile sunt lipsite de receptori, se numeste pseudohipoparatiroidism.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

11

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017