...






                        

10:20

Diabetul Zaharat: dereglarile metabolismului glucidic, lipidic, proteic si hidrosalin



Patogenia tulburărilor metabolice în diabetul zaharat sunt strict legate de  mecanismele hiperglicemiei în diabetul zaharat.

Nivelul glicemiei este menţinut în mod normal de echilibrul dintre producţia hepatică de glucoza plus glucoza absorbită după ingestia alimentară şi captarea glucozei de către ţesuturile periferice, în special de muşchi.

Producţia hepatică de glucoza are la bază două căi metabolice:

  • glicogenoliza

  • gluconeogeneza.

Prima eliberează rapid glucoza prin intervenţia unui aparat reglator complex enzimatic şi hormonal. Cea de a doua produce glucoza prin precursori neglucidici, în special alanină, glicerol şi lactat.

Absorbţia de glucoza este o sursă importantă de creştere postprandială a glicemiei cu aproximativ 25%. Glucoza este permanent prezentă în sânge, iar nivelul ei este menţinut constant. Motivul apare logic din moment ce glucoza este una dintre sursele primare de energie ale organismului, în special ale sistemului nervos.

Pentru menţinerea homeostazei glicemice, organismul dispune de un aparat reglator complex, în special hormonal, care se adaptează mai ales stărilor pre- şi postprandiale şi consumatoare sau nu de energie.

 

» Principalul hormon hipoglicemiant este insulina, în timp ce hiperglicemia este indusă de glucagon, catecolamine, cortizol şi hormonul de creştere. Aceşti hormoni au acţiuni deosebite asupra principalelor linii metabolice.

  • Creşterea glicemiei este produsă prin absorbţia glucozei din tractul digestiv sau prin glicogenoliză şi gluconeogeneză.

  • Scăderea glicemiei apare în stările postabsorbtive (preprandiale), sau în caz de efort fizic.

Fiecare creştere sau scădere a glicemiei în diferite circumstanţe este urmată de intrarea în acţiune a hormonilor cu efect opus, ceea ce asigură menţinerea nivelului glicemic în limitele 80-100 mg/dl (4,4-5,5 mmol/1).

Homeostazia glicemică este corelată şi cu alte sectoare metabolice, cum ar fi lipoliza şi cetogeneza. Prin lipoliză se produc acizi graşi liberi eliberaţi din ţesutul adipos. Destinaţia acestora sunt muşchii, unde sunt oxidaţi în scop energogen, preferenţial faţă de glucoza, şi ficatul, unde participă la gluconeogeneză, la sinteza trigliceridelor (a VLDK) sau la producerea corpilor cetonici (cetogeneza). In toate aceste sectoare şi linii metabolice insulina are un rol deosebit, motiv pentru care vom prezenta cele mai importante aspecte ale secreţiei şi acţiunii insulinei.

 

Patogenia tulburărilor metabolice în diabetul zaharat de tip I 

Deficitul sever de insulina, rezultat din distrugerea celulelor beta, perturbă, în diferită măsură, toate secvenţele homeostazei glucozei:

  • Producţia hepatică de glucoza este crescută, nefiind controlată de insulina, ceea ce induce hiperglicemie bazală.

  • Captarea glucozei de către ţesuturi este redusă atât din cauza deficitului de insulina, cât şi a unui grad înalt de insulinorezistenţă, probabil prin mecanism postreceptor sau prin diminuarea activităţii tirozin-kinazice a receptorului. Ambele accentuează hiperglicemia postprandială.

  • Lipoliza de la nivelul ţesutului adipos nu mai este inhibată de insulina. Ca rezultat, în sânge apare o cantitate mare de acizi graşi liberi. Acestea, pe de o parte, inhibă captarea glucozei în muşchi (contribuind la agravarea hiperglicemiei), iar pe de o altă parte, stimulează la nivelul ficatului sinteza trigliceridelor şi VLDL (una dintre cauzele dislipidemiei din diabet), cetogeneza şi gluconeogeneza (producţia hepatică de glucoza şi, deci, glicemia bazală).

  • Cetogeneza poate fi mult exacerbată în cazul deficitului sever de insulina, constituind cauza cetoacidozei.

Aşadar, diabetul zaharat de tip I se caracterizează prin:

  • Hiperglicemie bazală din cauza creşterii producţiei hepatice de glucoza;

  • Hiperglicemie postprandială exagerată produsă de:

- scăderea captării glucozei de către muşchi şi adipocite;

- absenţa acţiunii limitate a insulinei asupra glicemiei postprandiale.

 

Patogenia tulburărilor metabolice în diabetul zaharat de tip II

Cele două mecanisme diabetogene fundamentale din tipul II sunt scăderea secreţiei de insulina şi insulinorezistenţa. Ele se influenţează reciproc, insulinorezistenţa inducând deficitul insulinic şi invers. In final, ele produc:

  • hiperglicemia bazală prin creşterea producţiei hepatice de glucoza, cauzată iniţial de deficitul secretor beta-insular; la care se adaugă ulterior insulinorezistenţa (ficatul este „rezistent" la insulina endogenă secretată normal sau chiar exagerat).

  • hiperglicemia postprandială cauzată, în special, de deficitul de secreţie a insulinei ca răspuns la absorbţia glucozei din tractul digestiv.

 

Insulinorezistenţa din diabetul zaharat de tip II este produsă prin:

  • Defect de legare de receptor specific, cauzat de obezitate şi hiperinsulinism (receptorii sunt normali, dar au o activitate redusă).

  • Defect postreglare sau postreceptor (defecte intracelulare), care ar induce, printre altele, limitarea transportului glucozei prin membrană cu ajutorul transportatorului specific GLUT - 4, aflat în muşchi şi ţesutul adipos. Acest defect ar explica, de fapt, scăderea captării glucozei de către ţesuturile insulinosensibile.

Alte consecinţe ale insulinorezistenţei în diabetul de tip II sunt:

  • Hiperlipoliza din ţesutul adipos, prin care o cantitate exagerată de acizi graşi liberi sunt eliberaţi în circulaţie. Ea se poate produce prin scăderea activităţii lipazei hormonosensibile din ţesutul adipos, care devine „rezistentă" la acţiunea insulinei. Consecinţele sunt accentuarea insulinorezistenţei în muşchi şi ficat prin hiperfluxul AGL la acest nivel.

  • Scăderea activităţii lipoprotein lipazei, care devine şi ea „rezistentă", producând hipertriglicoridemie (creşterea VLDL) şi scăderea HDL.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

181

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017