...





                        

19:34

Encefalita herpetică



Encefalita este o leziune a encefalului cu semnificaţie infecţioasă, infecţioasă-alergică, alergică, toxică.

Clasificare

 În conformitate cu criteriul histologic se deosebesc poiloencefalite (suferinţă predominantă a substanţei cerebrale cenuşii), leucoencefalite (suferinţă predominantă a substanţei cerebrale albe) şi panencefalite (suferinţă atât a substanţei cerebrale albe cât şi a celei cenuşii). Anatomo-patologic leziunile sunt infiltrative-proliferative şi hemoragice. Criteriul patogenic divizează encefalitele în primare, secundare (embolice, metastatice, microabcese, cerebrite) şi para- şi postinfecţioase. Encefalitele pot evolua  acut, subacut şi cronic. Procesul infecţios poate fi cauzat de infecţii virale (enterovirusuri: Echo, Coxackie, Plio; togavirusuri: alfavirusuri, flavivirusuri, Bunyavirusuri; virusuri herpetice: herpes simplex, varicelă-zoster, herpes zoster, Epstein-Barr, virusul bolii cu incluzii citomegalice; infecţii virale a copilăriei: virusul rujeolos, virusul rubeolos, virusul urlian; infecţii virale respiratorii: virus gripal tip A, virus gripal tip B, virus paragripaladenovirusurirhabdovirusuri (turbarea), infecţii suspecte a fi virale (encefalita letargică); bacterii (stafilococ, streptococ, toxoplasmă, spirochet, plasmodium malariae, ricketsii); prioni (boala Creutzfeldt-Jakob, boala Kuru, insomnia fatală familială). În raport cu criteriul sezonier şi epidemiologic encefalitele se clasifică în sezonierefără caracter sezonier strict definitendemiceepidemicesporadice.

Encefalita herpetică.

Etiopatogenie. Boala este provocată la matur de către virusul hepresului simplu tip 1, iar la copil – de către virusul herpesului simplu tip 2. Agentul patogen penetreză în organismul-gazdă şi conveţuieşte cu el în stare latentă, reactivându-se în anumite condiţii de slăbire a sistemului imun (infecţii intercurente, stres psihoemoţional, malnutriţie etc.). Apoi urmează fazele de: 1)  manifestări clinice generale de infecţie virală, inclusiv cu erupţii pe piele şi mucoase; 2) infectare a sistemului nervos central pe cale hematogenă sau prin migrare axonoplasmatică.

Anatomie patologică. Macroscopic în faza acută a encefalitei herpatice se constată zone de necroză (necrotic-hemoragice, rarefacţie necrotică) în special în lobul temporal, frontal, hipocamp şi mai rar în lobul occcipital (fig.1), în faza sechelară se observă atrofii ale zonelor encefalice afectate (fig. 2). Microscopic se descriu destrucţii vasculare cu infiltraţii de neutrofile şi limfocite (fig.3), la examenul ultrastructural se constată incluzii intranucleare cu particule de virus – “ochi de taur”.

Tablou clinic şi evoluţie. Boala debutează prin manifestări clinice de infecţie respiratorie, urmată de o stare febrilă care durează 2-3 zile, deosebit de periculoasă fiind această fază la copilul mic deoarece poate provoca reacţia encefalică manifestată prin convulsii şi dereglări de conştienţă. Mai târziu se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată, mialgii, diaree, erupţii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe la aprox. 17-20% din bolnavi, astenie etc.), urmată de faza manifestărilor de focar care durează 2-3 săptămâni şi care se manifestă prin strabism, pareză facială tip central, pareză a limbii, hemipareze centrale, afazii, accese convulsive, tulburări de memorie şi comportament, dereglări de intelect. Evoluţia spre agravare progresivă este mai departe urmată de dereglări de respiraţie, sindrom meningean, apoi stare comatoasă cu atonie sau rigiditate prin decerebrare. În formele grave exitusul survine la 50% bolnavi, 70-80% din supravieţuitori rămân cu grave manifestări sechelare sub formă de sindrom convulsiv, tulburări intelectuale mnezice şi de comportament.

Investigaţii complementare.

Examenul general al sângelui poate constata o leucocitoză până la 20x109 l cu deviere a formulei spre stânga, creştere uşoară-moderată a VSH-lui.

Analaiza lichidului cefalorahidian poate fi normală în decurs de primele 3-5 zile de la debutul maladiei sau scoate în evidenţă o pleocitoză limfocitară moderată (30-400x10 în 1 mcl) însoţită şi de o creştere a conţinutului de proteine până la 1,32 g/l, uneori pot fi prezente eritrocite solitare. De performanţă sunt investigaţiile virusologice care identifică virusul în lichidul cefalorahidian şi/sau stabilesc titrul de anticorpi specifici care fac parte din clasa IgM.

Electroencefalografia documentează eventualul sindrom convulsiv, chiar dacă el se manifestă subclinic, sub formă de descărcări periodice şi paroxistice de unde vârfuri uni- sau bitemporal.

Computer Tomografia cerebrală dinziua a 3-a de la debut poate vizualiza focare de hipodensitate, apoi de necroză în lobul frontal, temporal sau occipital al encefalului (fig. 4).

Rezonanţa Magnetică cerebrală este metoda neuroimagistică de elecţie în detectarea focarelor de encefalită, deoarece le depistează încă în faza de inflamaţie şi edemaţiere când la administrarea tratamentului adecvat şi la timp e posibilă regresia completă (fără sechele) a procesului patologic.

În cazurile dificle pentru diagnostic se recurge la biopsie cerebrală explorativă, care constată leziuni necrotice în substanţa cerebrală cenuşie, incluzii intranucleare în celule nervoase şi gliale.

Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu meningita tuberculoasă atipică şi encefalita cauzată de Zona Zoster.sfaturi-de-la-medicul

Tratamentul.

Combaterea edemului cerebral în faza acută se face prin administrare de diuretice osmotice (de ex. nannitol în doză de 1-1,5 g/kliocorp/24 ore) şi corticosteroizi (de ex. dexametazon 10 mg i/v, apoi 4-6 mg i/m fiecare 6 ore).

Jugularea şi prevenirea acceselor convulsive se obţine prin administrare de anticonvulsante (fenitoin, carbamazepin, fenobrabital, acid valproic, etc.) în funcţie de manifestările clinice şi electroencefalografice ale lor (vezi capitolul epilepsia şi sindromul epileptic pag.  ).

Tratamentul etiologic este foarte important şi se începe cât mai timpuriu, chiar şi atunci când diagnosticul este stabilit doar pe bază de date clinice. Se administrează aciclovir în doză de 10-12,5 mg/kilocorp i/v lent în soluţie fiziologică fiecare 8 ore în decurs de 10-14 zile.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

420

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020