...






                        

21:15

Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portala



Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflecta consecincele prezentei unui obstacol in cursul circulatiei portale. Obstacolul si rezistenta vasculara crescuta pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic si suprahepatic.

Cauza cea mai frecventa a HTP si a consecintelor sale clinice este ciroza hepatica. Exista insa si numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infectioasa, hematologice si tumorale) care pot fi clasificate dupa localizare asa cum reiese

Obstructia circulatiei portale realizeaza HTP prin obstacol, iar cresterea fluxului sanguin portal – HTP prin hiperaflux sau de aport. Cresterea rezistentei la flux in HTP este realizata atat de compresia venulelor portale si hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza si necroza hepatica, cat si de colagenizarea spatiului Disse, flebita, fleboscleroza, modificari venoocluzive si hemoreologice, cresterea tonusului vascular influentata de compusii vasoactivi umorali.digestie

Particularitatile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomina manifestarile clinice caracteristice HTP la care se adauga simptomele si semnele bolii de baza ilustrate in figura alaturata: anorexie, meteorism, balonari si flatulenta, senzatie de plenitudine in epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fara hemoragie exteriorizata prin melena, vome cu “zat de cafea”; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicati sau nu cu rectoragii, “capul de meduza”,edeme, icter, stelute vasculare, encefalopatie portocava (confuzie, somnolenta, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie de constructieCaracterul evolutiv al HTP si gradul expresiei clinice a semnelor si simptomelor enumerate sint in functie de sediul obstacolului portal.

HTP prin   obstacol prehepatic mai frecvent apare in copilarie ca consecinta a trombozei venei porte sau a anomaliilor congenitale si se manifesta prin hemoragie variceala, splenomegalie care devine dureroasa in instalarea acuta a HTP si adesea este insotita de hipersplenism. Ficatul este biologic si morfologic normal, ascita lipseste.

HTP intrahepatica este in peste 80% cazuri cauzata de ciroza hepatica, alcoolica sau postnecrotica. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagogastrice, rectoragii, ascita si encefalopatie hepatica, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt si functie hepatica compromisa, circulatie colaterala abdominala.

HTP prin obstacol  posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid instalata asociata cu hepatalgie, ascita bogata in proteine, dureri epigastrice. Alte manifestari constante sunt: splenomegalia, icterul, febra, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemica si hemoragie variceala, casexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminanta, acuta sau subacuta si cronica – 75%. Tratamentul consta in administrarea medicatiei trombolitice si anticoagulante, in restabilirea chirurgicala a drenajului venos prin sunturi de derivatie, angioplastie transluminala, transplantul hepatic. Principala cauza de deces este insuficienta hepatica.

Din punct de vedere hemodinamic, in functie de gravitatea simptomelor si semnelor intalnite,  cat si  de severitatea tulburarilor hepatocitare HTP se clasifica in urmatoarele stadii evolutive:

beneficiaza de metode multiple, invazive si neinvazive.

Anamneza atenta si examenul fizic amanuntit sunt esentiale pentru diagnostic. Pacientii au istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscuta clinic tradusa prin: ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, icter, complicatie hemoragica.

Explorarea biologica determina alterarea testelor de inflamatie, citoliza,  insuficienta hepatocelulara, excretie biliara si a altor explorari imunologice.

Examinarea radiologica baritata releva existenta varicelor eso-gastrice in 60-80% cazuri; nu poate identifica sursa sangerarii in cazul constatarii mai multor leziuni cu potential hemoragic, este dificila de efectuat in cazul unui pacient in stare grava si poate impiedica o explorare endoscopica ulterioara.

Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic in HDV de prima linie si are o mare acuratete diagnostica, un potential terapeutic crescut. Metoda permite  vizualizarea directa a varicelor sub forma de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradeaza marimea varicelor pe o scara de la I la V; stabileste riscul sangerarii (perete varicos cu pete rosii si teleangectazii), permite, in aceiasi sedinta, scleroterapia si ligaturarea in banda a flebectaziilor esofagiene;

Masurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, punctia transhepatica echoghidata sau prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologica a sistemului portal cu aceste metode este necesara a atunci cand se pune problema unei interventii chirurgicale.

Ecografia evidentiaza modificarea de marime, structura nodulara, dilatarea axului venos-port, ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirma prezenta HTP prin dilatarea sistemului vascular, releva existenta colateralelor portosistemice si eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciaza directia fluxului sanguin prin vena coronara gastrica, viteza si velocitatea lui. Debitul sangvin hepatic diminua semnificativ.

Scintigrafia hepatosplenica, TC si RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare clinica. Captarea splenica este mult crescuta.

Laparoscopia, paracenteza, punctia-biopsie hepatica pot fi utile si de reala valoare, oferind  indicatii de anatomie macroscopica

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

17

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017