...






                        

09:26

Evolutia peritonitei



Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu.

Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelorproteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apăproteine şi electroliţi în lumenul intestinalHipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

          Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelorexotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celuleEndotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compusdintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelormoleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.

         Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţiecontacţia musculaturii netedechemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic.

         Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie.

Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001).

Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.

În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celularăumoralăimunitatea nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.

În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:

  1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul;
  2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în cavitatea peritoneală;
  3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii marienorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinicehipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

25

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017