...






                        

14:43

Febra Q. Etiologia. Caile de contaminare. Patogenia



Febra Q este o infecţie acută, provocată de Coxiella burnetii, propagaţi de la sursa infecţioasă prin diferite căi. Maladia reprezintă o zoonoză cu focar natural şi tablou clinic polimorf, uneori cu evoluţie subacută sau cronică.

Etiologic

Coxiella burnetii (Phillip, 1943), Rickettsia burnetii (Derrick, 1939) diferă de celelalte specii rickettsioase prin dimensiuni infime — 0,25 X X0,5 u.m, prin capacitatea de a străbate filtraţia bacterii_explozive

Epidemologie

Febra Q este o infecţie zoonozică specifică cu focalitate na­turală. Rezervorul principal de microbi sînt mamiferele şi păsările domestice şi sălbatice, artropodele, la care boaia evoluează inaparent. La toate aceste specii animale agentul patogen este eliminat prin excremente, contaminarea producîndu-se aerogen sau prin consumul cadavrelor. Rolul epidemiologie principal revine animalelor agricole (bovine şi ovine, cabaline, porcine, cămile, reni, bivoli, măgari, catîri, zebu, iaci etc.), de la care şi se infectează omul pe cale aero-genă, alimentară, de contact şi în mod transmisiv. Febra Q se caracterizează prin morbiditate sporadică, cu incidenţă de sezon de pri­măvară -vară -toamnă, printre grupurile profesionale de populaţie

 

Patogenie

Febra Q este o reticuloendotelioză acută cu evoluţie ciclică be­nignă, fără dezvoltarea panvascularitei dat fiind tropismul slab pronunţat sau chiar lipsa acestuia la agenţii bolii faţă de endoteliul vascular.

Schematic am putea reprezenta patogenia maladiei prin următoarele etape :

1) încorporarea germenului patogen în organismul uman pe cale de aspiraţie (în fond), ali­mentară sau prin contact (foarte rar se produce propagarea transmisivă);

2) pătrunderea rickettsiilor în organismul uman prin mucoase şi tegumente, de obicei lezate, fără a produce vreo schimbare patologică locală ;

3) disemi­narea limfogenă a microbilor în sistemul circulator ;

4) rickettsiemie primară, sau neimportantă ;

5) diseminarea rickettsiilor în organele parenchimatoase ale sistemului reticuloendotelial ;

6) multiplicarea şi dezvoltarea rickettsiilor în histiocite, apoi şi în macrofagii reticuloendbteliali ;

7) rickettsiemia secundară, sau mare, şi toxemie cu diseminarea agentului patogen în focare noi din siste­mul reticuloendotelial (debutul şi perioada de stare a bolii);

8) declanşarea unor reacţii alergice în organism — consecinţă a circulaţiei îndelungate a microbilor în organismul bolnav ;

9) fondarea imunităţii, de regulă, destul de manifestă şi stabilă ; în caz de restructurare imunologică lentă a organismu­lui şi. deficienţa reacţiilor de protecţie nespecifică a organismului procesul in-fecţios poate tergiversa cu tendinţe spre cronicizare ;

10) convalescenţa.

 

Anatomia patologică în această rickettsioza este puţin studiată. S-a sta­bilit prezenţa pneumoniei interstiţiale, în ficat — edemaţi
ere în focar cu in­filtraţie eozinofilă sau monocitară, focare de leziuni hepatocitare, hiperplazie în pulpa splenică, gangliomegalie cu decelare de granuloame din celule epitelioide, în rinichi — tumefierea epiteliului canalicular. în encefal s-au rele­vat perivascularite şi hemoragii punctiforme perivasculare, însă exsudat celu­lar perivascular în sectoarele lezate nu s-a semnalat.

Au fost descrise encefa­lite cu tulburări extrapiramidale şi meningită, endocardită cu diseminare rickettsioasă în toate organele parenchimatoase.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

89

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017