...





                        

13:21

Febra reumatismală acută la copil



  Febra reumatismală acută se consideră maladie sechelară nonsupurativă cu streptococul β-hemolitic grupul A cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).

Etiologia

• Agentul patogen - Streptococul ß hemolitic din grupul A;

• Serotipurile reumatogene sunt: M1, M3, M5, M6, M18, M241.

• Proteina M are un rol important în declanşarea procesului reumatismal şi este un antigen specific de membrana a streptococului ß hemolitic din grupul A

• Antigenul streptococului este un superantigen ce induce răspunsul inflamator în ţesuturi stimulând nespecific imunitatea celular mediată.

Patogenia FRA


Sunt cunoscute mai multe ipoteze în patogenia FRA

Implicarea directă a Streptococului din grupul A în iniţierea bolii.

 

  1. Mimicrie moleculară – fenomen de includere a anticorpilor formaţi împotriva antigenilor streptococici în reacţii de încrucişare cu antigenii proprii, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer;

  2. Ipoteza hipersensibilităţii – prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate) la toxinele streptococice de 10-21 zile între momentul producerii infecţiei şi apariţia bolii. Este argumentată prin creşterea titrului de ASLO şi titrului altor anticorpi antistreptococici (antihialorunidaza, anti beta-dizribonucleaza )aproximativ la 80% bolnavi.

  3. Ipoteza autoimună- A fost propusă de Kaplan şi se bazează pe:

· Existenţa unei perioade de latenţă lungi între debutul faringitei şi apariţia reumatismului;

· Evidenţierea similitudinii antigenice între streptococul b hemolitic din grupul A şi ţesuturile umane:proteina M şi sarcolema miocardică;carbohidraţii din peretele celular şi glicoproteina valvulară;membrana protoplastică streptococică şi ţesutul nervos al nucleilor subtalamici şi caudaţi;acidul hialuronic din capsula streptococului şi cartilajul articulaţiilor.

Bazându-se pe aceste date a fost făcută concluzia că anticorpii formaţi împotriva antigenilor streptococici se includ în reacţii de încrucişare cu ţesuturile corespunzătoare, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer.

4. Ipoteza toxică-Inflamaţia este consecinţa directă a toxinelor produse în timpul infecţiei streptococice. Experimental este dovedită schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei S după 2-3 ore de acţiune se produce afectarea membranei lisosomale cu eliberarea enzimelor proteolitice şi cu afectarea fibrelor colagenice.

5. Asocierea genetică- A fost propusă de Khanna, care a raportat că aloantigenul B-limfocitar, numit D8/17, a fost prezent la 99% pacienţi cu FRA şi numai în 14% în grupul de control.

Următorul argument în favoarea rolului factorilor genetici a fost adus de studii care au demonstrat asocierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA):

• DRB1*16,

• DR1-DR7,

• CW2-CW3.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

2007

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020