...





                        

09:33

Febrele paratifoide A si B. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.



Febrele paratifoide sînt boli infecţioase acute asemănătoare cu febra tifoidă ca evoluţie clinică şi modificări morfopatologice.

Etiologic

Agentul cauzal al febrei paratifoide A este bacilul paratific S. pa­ratyphi A, al paratifoidei B — S. paratyphi B. Ca şi bacilii febrei tifoide, ei con­ţin antigene O şi H, dar nu şi antigene Vi, au aceleaşi proprietăţi morfologice, în ei se disting fagotipuri. Agenţii paratifoidelor fac parte din familia Entero-bacteriaceae, genul Salmonella, iar ierarhia schematică a lui Kauffmann-White le referă la grupurile serologice A şi B.

Epidemiologie.

Unica sursă de agenţi patogeni în febra paratifoidă A sînt bolnavii şi eliminatorii de bacili, în febra paratifoidă B aceasta poate fi repre­zentată şi de animale (bovine, cai etc.). Căile de transmitere şi caracterul epide­miologie al acestor infecţii sînt similare celor de febră tifoidă. Rezistenţa micro­bilor paratifici A şi B în mediul extern este ceva mai mare decît a bacililor tifici.

Patogenia

Agentul febrei tifoide pătrunde în organismul uman pe cale ora­lă. O parte din aceşti microbi sînt evacuaţi cu masele fecale, iar altă parte ră-mîne în lumenul intestinal şi se încorporează în structurile limfatice ale intes­tinului subţire (foliculi solitari şi plăci Peyer). Multiplicarea agentului pato: gen în formaţiunile limfatice e însoţită de reacţie inflamatorie cu hiperplazie a celulelor reticuloendoteliale şi formare de granuloame tifice. Se dezvoltă lim-fadenită şi limfangită.

Deosebit de intensă este multiplicarea acestui microb în nodulii limfatici mezenterici, funcţia de barieră a cărora se dereglează de pe urma inflamaţiei, iar bacilii tifici pătrund în torentul sangvin, cauzînd bacteriemie. Dezvoltarea bacteriemiei semnalează finele perioadei de incubaţie şi începutul manifestă­rilor clinice ale maladiei. O parte din microbii circulanţi în sînge sînt distruşi, dată fiind acţiunea lui bactericidă, şi se eliberează endotoxine. O altă parte din bacilii tifici sînt distruşi în formaţiunile limfatice de asemenea cu eliberare de endotoxină. Cu torentul sangvin microbii nimeresc în toate organele şi ţesutu­rile, inclusiv în cele bogate în celule reticuloendoteliale. Se constată hepato-şi splenomegalie. Retenţia microbilor la nivel de organe poate determina le­ziuni de focar în acestea : hepatită, pneumonii, meningită, pielită, osteomîelită etc. Evacuarea bacililor tific este realizată de ficat prin căile biliare, de glan­dele intestinale (Lieberkiihn), rinichi, glandele mamare şi salivare. Un rol esen­ţial în patogenia febrei tifoide revine reacţiilor alergice. Eliminarea bacililor tifici în lumenul intestinal şi reîncorporarea lor în ţesuturile sensibilizate ale ganglionilor limfatici condiţionează inflamaţii hiperergice cu necroze şi exulceraţii de tipul fenomenului Arthus. Erupţiile rozeolice sînt şi ele într-o anu­mită măsură condiţionate de componentul alergic local. Concomitent se for­mează reacţii imune, orientate să elimine agenţii patogeni. Suportarea bol lasă imunitate solidă şi de durată. Reîmbolnăvirile prin tifos abdominal sîi fenomene rarisime.

Starea de eliminator de bacili se fondează pe parcursul afecţiunii de pe urn imunităţii denaturate şi a facultăţii bacililor tifici pentru L-transformare. L calizaţi iniţial la nivelul celulelor reticuloendoteliale în forme modificate (fc me L şi pitice), bacilii tifici în anumite condiţii pot reversa, condiţionînd bac riemie.

Particularităţile clinice ale paratifoidei A. Paratifoidă A, mai des decît va­rianta B şi febra tifoidă, debutează acut cu dispepsie (nausee, vomă, diaree) şi fenomene catarale (tuse, guturai). Se poate semnala hiperemie a feţei, herpes. Erupţiile cutanate apar de obicei devreme — în a 4—7-a zi de boală, deseori sînt abundente, rozeolice, papulo-rozeolice, uneori apar peteşii. Pe parcursul afecţiunii de obicei se produc cîteva puseuri de erupţii cutanate. Febra poate fi remitentă sau hectică. Paratifoidă A, mai frecvent decît febra tifoidă şi cea paratifoidă B, poate evolua sub forme grave (în 25% din cazuri). Totodată, se constată mai rar splenomegalie, aproape nicicînd bradicardie şi puls dicrot. în sîngele periferic deseori se constată limfopenie, leucocitoză, persistă eozino-filele. Reacţiile serologice deseori sînt negative. Paratifoidă A recidivează mai frecvent decît febra tifoidă şi paratifoidă B.

Particularităţile clinice ale paratifoidei B. Această variantă de febră para­tifoidă realizează un tablou clinic foarte divers, polimorfism determinat în mare parte de factorul principal de vehiculare a infecţiei. Vehicularea germenu­lui infecţios cu apa va cauza mai frecvent un debut treptat, cu evoluţie- abortivă şi relativ uşoară. în infecţiile cu mecanism alimentar de transmitere are loc ingestia masivă de germeni agresori, de aceea vor domina semnele de gastroen-terită, care evoluează spre generalizarea procesului. în paratifoidă B, mai frec­vent decît în paratifoidă A şi febra tifoidă, se înregistrează forme uşoare şi medii ale afecţiunii. însă concomitent cu formele uşoare, abortive şi cu evoluţie frustă se întîlnesc şi procese extrem de grave, cu manifestări septice, meningită purulentă, septicopioemie, leziuni hepatice. Erupţiile pot lipsi sau, din contra, pot fi abundente, variate şi timpurii (apar în a 4—7-a zi de boală). Hipertro­fierea ficatului şi splinei se produc mai timpuriu decît în cazul febrei tifoide, bradicardia şi pulsul dicrot se constată mai rar. Hemograma deseori este atipică. Persistă eozinofilele, poate fi leucopenie, leucocitoză. Recidivele sînt posibile, însă mai rar decît pe fondul febrei tifoide şi paratifoidei A.

Diagnostic

 Insămîntările pentru izolarea de hemoculturi rămîn unul din testele pi cipale de laborator. Sîngele (5—10 ml) se cercetează la toate etapele afectiu deoarece agentul poate fi detectat în ultimele zile de incubaţie, pe parcur întregului interval febril şi la începutul perioadei de convalescenţă. în £ leaşi termene se realizează uro- şi coproculturi, care se repetă şi înainte externare din staţionar pentru depistarea eliminatorilor de bacili (triplă p bă după suspendarea antibioticoterapiei). Unui examen bacteriologic este supus şi conţinutul duodenal (bilă B şi C) pentru detectarea stării de eliminator bacili în perioada de convalescenţă. însămînţările din măduva osoasă (pu tat sternal sau trepanat din osul ileon) se efectuează în caz de rezultate ne tive în alte explorări de laborator. Dintre testele serologice se face apel la a liza imunoenzirnatică, RHAP, reacţia de hemaglutinare agregată. Mai pt informativă este reacţia de aglutinare Widal, foarte solicitată anterior pen recunoaşterea febrei tifoide.

în identificarea febrei tifoide ajută aprecierea hemogramei. în primele 2 zile de boală e posibilă leucocitoza, care în a 3—4-a zi de boală trece în leu penie (3000—4000). Caracteristice sînt şi stările cu aneozinofilie, limfociti relativă, neutropenic cu deviere a formulei leucocitare spre stînga.

Afecţiunea necesită diferenţierea cu o serie de infecţii : tuberculoză milia tifos exantematic, malarie, pneumonie, mononucleoză, septicemie etc.

Tratamentul trebuie să fie complex şi să includă îngrijire, regim diete remedii etiotrope şi patogenetice, iar la indicaţii — preparate imunocorecto şi tonice generale.

Bolnavii necesită repaus strict la pat pînă la a 6—7-a zi de apirexie, din a 7—8-a zi cu temperatură normală bolnavului i se permite poziţia şezîndă, ziua a 10—11-a — să umble. în cazurile cînd nu se aplică antibioticotera] aceste termene pot fi reduse.

Se recomandă alimente uşor asimilabile şi dietă menajantă pentru tu digestiv, (dieta nr. 4a

Printre remediile cu acţiune specifică preparatul de elecţie este levomi tina (cloramfenicolul). El se administrează per os cîte 0,5 gX4/zi, pînă a 10-a zi afebrilă. De obicei seria de tratament durează 12—18 zile. Cu încep din a 5—8-a zi de temperatură normală doza zilnică de levomicetină se poate reduce la 1,5 g.

S-au obţinut succese în aplicarea ampicilinei, bactrimului şi amoxicili pentru medicaţia febrei tifoide, însă toate aceste remedii cedează ca efect cu tiv în faţa levomicetinei.

Pentru a stimula imunitatea specifică se face uz de vaccinul antitific, vaccinul antitifoparatific B sau de anti­genul tific Vi.

Bolnavii cu febră tifoidă necesită medicaţie cu cardiotonice şi angiotonice ; în caz de intoxicaţie manifestă se administrează hemodeză, reopoliglucină, soluţii glucozate de electroliţi poliionici etc.

Perforaţia intestinului necesită o intervenţie chirurgicală extemporanee. Bolnavul cu hemoragie intesinală are nevoie de repaus absolut la pat : nu tre­buie să facă mişcări, sarnănînce. Se ordonează hemostatice, transfuzii de sînge în doze hemostatice.

Bolnavii sînt externaţi urmînd a fi supravegheaţi ambulator de medicul infecţionist după 21—23 zile de temperatură normală cu evidenţa stării generale şi a rezultatelor triplu negative ale examenului bacteriologic al urinei şi fecalelor şi la o probă negativă în toate trei porţii de bilă explorată, în cazul tratamentului cu antibiotice investigaţiile se preconizează peste 3—5 zile după suspendarea acestora. Bolnavii care n-au urmat levomicetină sînt externaţi după 14 zile afebrile şi efectuarea analizelor menţionate.

 

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

1924

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020