...




                        

20:27

Hepatita virala acuta C



Hepatita acută virală tip C (HVC, hepatita acută virală non-A non -B cu transmitere parenterală) este o boala infecţioasă transmisibilă, produsă de virusul hepatitei C, evoluând frecvent asimptomatic sau cu o simptomatologie medie, dar cu potenţial mare de cronicizare.

Elemente de epidemiologie

Distribuţia infecţiei este universală. Răspândirea geografică a cazurilor nu este uniformă, dar diferenţele sunt mai mici decât în cazul HVB.virus

Rezervorul de infecţie este exclusiv uman, reprezentat de bolnavi cu forme acute sau cronice de boală, precum şi de purtători de virus aparent sănătoşi. Perioada de contagiozitate începe cu 1 -2 săptămâni înainte de apariţia primelor simptome de boală şi poate dura indefinit la unele persoane.

Transmiterea se face predominant parenteral, mai ales prin transfuzii cu sânge sau derivate de sânge contaminate, dar şi prin ace, seringi sau echipament medico-chirurgical tâietor-înţepător contaminate.

Transmiterea sexuală este posibilă, dar mai rară decât în cazul VHB.

Transmiterea verticală de La mamă la făt este de asemenea rară.

La aproximativ 40% dintre bolnavi, modalitatea de infectare nu poate fi precizată.

Receptivitatea este generală, dar cazurile de infecţie la persoanele sub 15 ani sunt rare. Anumite grupe de populaţie au un risc crescut de infectare: multi-transfuzaţii, consumatorii de droguri pe cale i.v, hemofilicii, bolnavii dializaţi cronic.

Imunitatea după boală este necunoscută, dar studii experimentale au dovedit posibilitatea infecţiilor repetate. Etiopatogenie

VHC este un virus ARN, clasificat ca gen separat (hepacavirus) în familia Flaviviridae. Virusul are dimensiuni reduse, simetrie icosaedrică şi prezintă un înveliş exterior glicolipidic cu două proteine majore, inductoare de anticorpi specifici neutralizanţi. Miezul viral conţine o proteină bazică cu mai mulţi epitopi slab imunogeni. Genomul, reprezentat de un ARN m.c. (+), cu un singur cadru deschis pentru citire, are o mare variabilitate. In funcţie de heterogenitatea genomului, există mai multe tipuri şi subtipuri virale, cu distribuţie geografică inegală.

Patogenia este incomplet descifrată, dar este cert că virusul provoacă leziuni hepatice şi extrahepatice. Prezenţa VHC a fost evidenţiată în mononuclearele periferice, în epiteliul vezicii biliare şi în cel intestinal, anterior localizării hepatice. Virusul se ataşează şi pătrunde în hepatocit prin intermediul unor receptori specifici. ARN-ul viral a fost detectat în citoplasmă hepatocitului, dovadă a replicării la acest nivel.

Leziunile hepatice s-ar produce prin acţiunea directă citopatogenă a virusului, dar mai ales indirect, prin intermediul răspunsului imunologic al gazdei la antigenele virale.

Spre deosebire de VHB, VHC are o capacitate crescută de eludare a sistemului imun, astfel că frecvenţa cronicizării infecţiei este mai mare.

Aspecte histopatologice

In forma acută se întâlnesc leziuni hepatocitare similare celorlalte HAcV (degenerescentă balonizantă, prezenţa corpilor acidofili în citoplasmă), precum şi grade variate de hiperplazie sinusoidală, inflamaţie portală, steatoză microvacuolară.

Dacă în primii ani de evoluţie a infecţiei, aspectul histologic este cel al unei HC uşoare, în evoluţie, consecutiv episoadelor repetate de distrucţie a hepatocitelor şi de inflamaţie, se dezvoltă leziuni de tip peacemeal necrosis şi de bridging necrosis însoţite de modificarea arhitecturii lobulare.o-noua-tulpina

Particularităţi clinico-evolutive

Incubaţia medie este de 6-9 săptămâni (2 săptămâni - 6 luni). în 75% din cazuri infecţia este inaparentă. în formele simptomatice, manifestările clinice din perioada prodromală sunt de natură digestivă (anorexie, greţuri, vărsături, discomfort abdominal) şi se instalează insidios. Icterul apare mult mai rar comparativ cu HVB. în perioada de stare, simptomele şi semnele clinice sunt similare celor din forma comună de HVA, dar mai atenuate.

Această etapă durează 10-30 de zile, dar există forme care se prelungesc peste un an. Hepatita fulminantă este rară, ca şi recăderile după 3 luni de zile.

Studii prospective au demonstrat că 20-30% dintre bolnavi se vindecă, dar jumătate dintre aceştia rămân purtători cronici aparent sănătoşi de VHC.

Peste 60% din bolnavi dezvoltă suferinţă hepatică cronică cu valori ale enzimelor hepatice persistent sau ondulant crescute. Factorii favorizanţi ai cronicizării sunt doar parţial identificaţi: vârsta înaintată, gazdele cu apărare deficitară, coinfecţia cu VHB. Infecţia cronică este de obicei asimptomatică, dar până la 2/3 din cazuri vor dezvolta HC activă, iar 5-20% pot dezvolta ciroză hepatică.

Deşi VHC nu pare să aibă acţiune oncogenetică directă, s-a putut evidenţia o corelaţie strânsă a infecţiei cu carcinomul hepatocelular.

Complicaţii

Pe lângă complicaţiile comune celorlalte HAcV, în convalescenţa HVC s-au raportat cazuri rare de anemie aplastică şi crioglobulinemii, cu acrocianoză şi insuficienţă renală.

 

Diagnosticul etiologic se bazează pe demonstrarea anticorpilor anti-VHC prin teste imunoenzimatice. Un test pozitiv trebuie confirmat printr-o metodă alternativă. Bolnavii pot fi seronegativi la debutul simptomatologiei, iar seroconversia se poate produce tardiv (după 3 luni). în prezent nu se comercializează teste care să permită diferenţierea formei acute de cea cronică. Tratament

în absenţa unui tratament etiologic, mana-gementul formelor acute de infecţie cu VHC este asemănător celorlalte HAcV.

La bolnavii care continuă să prezinte ARN HCV detectabil în ser la o lună de zile de la debutul simptomatologiei, adminstrarea de alfa-interferon (3-5 MU x 3/săptamână, 24 de săptămâni) ar reduce rata cronicizării.

 

Profilaxie

Se aplică aceleaşi măsuri generale ca în cazul HVB. Imunoglobulinele standard sunt ineficiente.

TRATAMENT

  1. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de boltă a tratamentului, elaborându-se diverse scheme de regim, în principal cu reducerea grăsimilor şi supliment de glucide, care este mai bine acceptat de bolnavul anorexie. în afara acestui aspect însă, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.

Bolnavii cu forme medii de boală primesc o dietă echilibrată cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g proteină/kg, glucide - 60-70% din raţia calorică şi lipide (50-virus-gripal60g/zi).Se administrează 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniţial regimul este hidro-lacto-zaharat-făinos-vegetarian, iar pe măsura revenirii apetitului se completează cu lipide (ulei de măsline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smântână). Alimentele trebuie preparate prin fierbere sau fierbere sub presiune, dar nu prin prăjire.

Se administrează prânzuri mici, 4-5/zi. Mulţi bolnavi tolerează bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar singura masă din zi), pentru că dimineaţa greaţa este mai redusă şi apetitul mai bun.

în formele cu intoleranţa marcată, în primele zile se administrează parenteral glucoza 10% şi multivitamine.

  1. în prezent nu există tratament specific sau etiologic pentru HAcV. încercările terapeutice cu diverse substanţe cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF ş.a.) au dat rezultate dezamăgitoare în formele acute, unele însă se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai puţin durabile, în formele cronice.

Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine boala.

Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare, ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale, carenţele nutritive anterioare.

în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme, hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal, fermenţi pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatică!); pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intoleranţa digestivă (dietă de cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).

Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C) sau fenomene hemoragipare (vit. K).

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

74

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017