...






                        

18:06

Hepatita virala acuta D



Hepatita virală tip D (HVD) este o formă particulară de hepatită acută virală produsă de un virus defectiv (virusul hepatitei D, VHD, agentul delta), care necesită pentru exercitarea acţiunii sale patogene prezenţa VHB, faţă de care se poate afla în raport de coinfecţie sau suprainfecţie.

 

Etiopatogenie

VHD este un virus încă neclasificat, de dimensiuni similare VHB (38-41 nm). Structura sa este relativ simplă, dar particulară:

- învelişul extern este format din AgHBs cu toate cele trei componente antigenice ale sale

- nucleocapsida, care conţine genomul ARN şi antigenul hepatitic D (AgHD).

Nucleotidele genomului sunt dispuse într-un singur lanţ capabil de autorepliere. ARN VHD codifică o singură proteină - antigenul HD.

AgHD se prezintă sub două forme: mică, cu rol în activarea replicării genomului, prevalând în forma acută a infecţiei, şi mare, cu acţiune contrară, de stopare a replicării virale, găsit predominent în forma cronică. o-noua-tulpina-de-gripaCele două fosfoproteine au structură identică şi capacitatea de a se lega de acidul nucleic al VHD.

Replicarea VHD este independentă de prezenţa VHB, dar formarea noilor virioni este condiţionată de prezenţa acestuia. In replicare va fi folosită ARN polimeraza tip II, localizată în nucleul celulei gazdă. Procesul de tip cerc rulant este extrem de eficient şi se desfăşoară în mai multe etape, cu formarea de monomeri orientaţi genomic şi anti-genomic.

Multiplicarea virusului are loc numai în ficat, singurul organ afectat atât în suferinţa acută, cât şi în cea cronică.

în patogeneza leziunilor hepatice sunt incriminate două mecanisme:

- direct - citopatic, un rol important revenind probabil catenei antigenomice a ARN-ului viral, care intervine în translocaţia proteinelor virale

- indirect, mediat imunologic, se pare de importanţă secundară, spre deosebire de celelalte virusuri hepatitice.

în HVD acută apar leziuni histopatologice similare celor din HVB (necroză hepatocelulară şi infiltrat inflamator acut).

în cazul suprainfecţiei cu VHD, leziunilor caracteristice hepatitei acute (produsă de VHD) li se asociază leziuni de HC (produse de VHB).

 

Elemente de epidemiologie

Distribuţia infecţiei este universală, dar cu mari variaţii legate de incidenţa regională a infecţiei cu VHB. Sursa de infecţie cu importanţă epidemiologică este omul, cu diverse forme de infecţie. Modalităţile şi căile de transmitere sunt comune cu HVB - sângele şi derivatele de sânge contaminate, exudatele, saliva, contactul sexual. Transmiterea parenterală este de departe cea mai importantă. Susceptibilitate - toate persoanele susceptibile la infecţia cu VHB sau purtătorii cronici de AgHBs.

Infecţia cu VHD evoluează endemic printre copii în zonele cu prevalentă mare a AgHBs şi sporadic printre adulţi în zonele cu prevalentă redusă a AgHBs. S-au raportat epidemii severe în unele ţări tropicale din America de Sud, Republica Africa Centrală, precum şi printre consumatorii de droguri pe cale i.v în SUA.

 

Aspecte clinico-evolutive

Incubaţia medie este de 6-8 săptămâni. Pe baza relaţiei care se stabileşte între VHB şi VHD, se disting două situaţii: coinfecţia şi suprainfecţia.

Coinfecţia (infecţia concomitentă cu cele două virusuri) se exprimă clinic ca o HAcV gravă, care poate evolua într-un singur episod sau bifazic (clinic, biochimic şi histopatologic). Comparativ cu monoinfecţia cu VHB, evoluţia este mai severă, totuşi o parte dintre bolnavi se pot vindeca complet.

Suprainfecţia (VHD se grefează pe o infecţie cronică cu VHB - portaj asimptomatic de AgHBs, hepatită cronică B sau ciroză hepatică B) - incubaţia este mai scurtă decât în forma precedentă, bolnavii prezentând mari cantităţi de AgHBs.

în cazul purtătorilor cronici de AgHBs se instalează o formă severă de HAcV. Noua hepatită se vindecă rareori, evoluţia fiind cel mai adesea spre cronicizare.

La bolnavii cu suferinţe hepatice cronice anterioare se produce o decompensare parenchimatoasă cu instalarea fenomenelor de insuficienţă hepatică acută.

S-a dovedit că suprainfecţia cu VHD poate grăbi evoluţia unei hepatite cronice spre ciroză hepatică.

 

Diagnosticul serologic al infecţiei cu VHD pune clinicianul în faţa a două situaţii, în funcţie de markerii puşi în evidenţă:

  1. Coinfecţie - AgHBs, anticorpi IgM anti-HBc (dovadă a infecţiei acute cu VHB), AgHD (prezenţă scurtă, tranzitorie), anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD totali;
  2. Suprainfecţie - AgHBs, IgG anti HBe, AgHD, anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD totali.

 

Tratament

în absenţa unui tratament specific sau etiologic, se aplică principiile generale de îngrijire a bolnavilor cu hepatită acută virală.

Eliminarea terapeutică a infecţiei cu VHB, ar conduce teoretic la clearence-ul VHD.

 

Măsuri de prevenire

Se aplică măsurile generale de prevenire a infecţiei cu VHB, inclusiv vaccinarea persoanelor susceptibile. In cazul purtătorilor cronici de VHB trebuie evitată expunerea la orice sursă potenţială de VHD.

Imunoglobulinele specifice şi vaccinul anti-HB nu protejază purtătorii asimptomatici cronici de suprainfecţia cu VHD.

TRATAMENT

  1. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de boltă a tratamentului, elaborându-se diverse scheme de regim, în principal cu reducerea grăsimilor şi supliment de glucide, care este mai bine acceptat de bolnavul anorexie. în afara acestui aspect însă, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.virus gripal

Bolnavii cu forme medii de boală primesc o dietă echilibrată cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g proteină/kg, glucide - 60-70% din raţia calorică şi lipide (50-60g/zi).Se administrează 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniţial regimul este hidro-lacto-zaharat-făinos-vegetarian, iar pe măsura revenirii apetitului se completează cu lipide (ulei de măsline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smântână). Alimentele trebuie preparate prin fierbere sau fierbere sub presiune, dar nu prin prăjire.

Se administrează prânzuri mici, 4-5/zi. Mulţi bolnavi tolerează bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar singura masă din zi), pentru că dimineaţa greaţa este mai redusă şi apetitul mai bun.

în formele cu intoleranţa marcată, în primele zile se administrează parenteral glucoza 10% şi multivitamine.

  1. în prezent nu există tratament specific sau etiologic pentru HAcV. încercările terapeutice cu diverse substanţe cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF ş.a.) au dat rezultate dezamăgitoare în formele acute, unele însă se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai puţin durabile, în formele cronice.

Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine boala.

Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare, ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale, carenţele nutritive anterioare.

în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme, hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal, fermenţi pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatică!); pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intoleranţa digestivă (dietă de cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).

Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C) sau fenomene hemoragipare (vit. K).

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

33

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017