...






                        

16:36

Hipertensiunea arterială primară. Cauzele. Patogenia. Manifestările. Reacţiile compensatorii



Hipertensiunea arterială prezintă creşterea persistentă a presiunii sistolice  peste 140 şi diastolice   peste 90 mm Hg.

 Hipertensiunea arterială esenţială ( HTAE)

În cazul în care se constată creşterea valorii tensiunii arteriale în lipsa unor cauze evidente se

vorbeşte despre hipertensiunea arterială esenţială (HTAE) sau  primară.  

Hipertensiunea arterială esenţială este patologia vaselor de tip rezistiv cu o răspândire largă (75-

90% din totalul hipertensiunilor arteriale).

Etiologia.Cauzele posibile ale hipertensiunii arteriale esenţiale pot fi:

  • suprasolicitări psihoemoţionale cronice, emoţii repetate cu colorit negativ;
  • defecte genetice ale membranelor celulare şi ale pompelor ionice membranare;
  • defecte genetice ale structurilor sistemului nervos vegetativ, implicate în reglarea presiunii arteriale.

Dezvoltarea HTAE este facilitată de factorii de risc:

  • masa supraponderală (la circa 1/3 de obezi se constată  hipertensiune arterială)
  • diabetul zaharat (30-40% cazuri de diabet zaharat la vârstnici se asociază cu hipertensiune arterială.
  • consumul excesiv de sare.
  • suprasolicitare psihoemoţională, situaţii stresante puternice în calamităţi sociale – seism,  inundaţii, incendii etc.
  • Hipodinamia (sedentarismul).
  • Abuzul de alcool şi de cafea .

PatogeniaÎn mecanismele de iniţiere, menţinere şi progresiune HTAE sunt implicaţi mai mulţi factori patogenetici: hemodinamici, neurogeni, genetici, endocrini şi umorali, reactivitatea  vasculară.

Factorii hemodinamici.Factorii determinanţi ai TA sunt: debitul cardiac, volumul sângelui circulant şi rezistenţa vasculară totală (RVT). HTA apare în cazul în care creşte simultan  debitul cardiac (prin creşterea volumului sistolic şi frecvenţei cardiace), volumul sângelui circulant şi rezistenţa vasculară totală sau fiecare parametru în parte.

.Factorii neurogeni.  Sistemul nervos central (SNC) şi în cpecial porţiunea vegetativă a lui sunt antrenaţi nemijlocit în reglarea TA. HTA poate fi iniţiată de leziuni ale porţiunii anteromediale hipotalamice, a nucleului tractusului solitar şi altor formaţiuni.

Stresul emoţional de lungă durată conduce la hiperactivitatea centrilor nervoşi simpatici superiori (localizaţi în hipotalamus), ceea ce prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor fibrei musculare a vaselor produce constricţia arteriolelor şi creşterea rezistenţei vasculare totale. Concomitent prin stimularea beta-1 receptorilor cardiaci are loc creşterea frecvenţei şi forţei de contracţie a cordului şi implicit a debitului cardiac. Constricţia vaselor de capacitanţă conduce la creşterea întoarcerii venoase, deci, şi a debitului cardiac.

.Sistemul renină-angiotensină – aldosteronare o deosebită importanţă în reglarea tensiunii arteriale şi a echilibrului electrolitic, în special al Na+ şi K+.

Stimularea beta-receptorilor adrenergici  renali antrenează hipersecreţia de renină în aparatul juxtaglomerular renal, care transformă angiotensinogena în angiotensină II (Ag-II). Angiotensina II posedă două efecte biologice principale: acţiune vasoconstrictoare, urmată de creşterea rezistenţei vasculare totale şi stimularea secreţiei de aldosteron. Aldosteronul favorizează reabsorbţia renală a Na+ şi apei, ceea ce conduce la creşterea volemiei precum  şi la creşterea sensibilităţii vaselor la acţiunea agenţilor vasoconstrictori, accentuând astfel HTA.

Pe lângă aceste două efecte principale Ag II mai are şi alte acţiuni: stimulează receptorii simpatici centrali şi majorează secreţia de catecolamine, stimulează hipertrofia miocitelor (inclusiv celor vasculare), activează secreţia de vasopresină,  contracarează acţiunea factorului natriiuretic atrial, provoacă constricţia arteriolei aferente, contribuind astfel la reglarea filtrării glomerulare.

Factorii genetici.

Anomalii genetice ale mecanismelor transportului transmembranar al electroliţilor, în primul rând al Na+ .Acumularea de sodiu intracelular şi apoi a Ca2+  conduce la hiperhidratarea celulelor musculare netede, îngustarea lumenului vaselor şi creşterea RVT, precum şi la hiperreactivitatea vaselor la stimuli presori atât umorali cât şi neurogeni.

Ca urmare a alterării sistemelor de transport transmembranar al Ca2+  concentraţia intracelulară a acestui ion creşte, ceea ce determină vasoconstricţie şi creşterea RVT, deci şi HTA.

În patogenia HTAE factorii genetici se pot realiza şi prin expresia patologică a genomului endoteliocitelor, în rezultatul căreia se micşorează elaborarea vasodilatatorilor endogeni, produşi de endoteliocite (monoxidului de azot, prostaciclinei, prostaglandinelor vasodilatatoare etc).

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

41

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017