...





                        

08:44

Holera. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament



       Holera este o boală infecţioasă acută cu mecanism fecal-oral de transmi­tere, caracterizată clinic prin deshidratare masivă cauzată de evacuările de excremente apoase şi masele vomitive. Holera face parte din numărul infec­ţiilor carantinice.

           Etiologic

Holera este provocată de cîteva biotipuri de vibrioni întrunite de specia Vibrio cholerae. Printre acestea distingem biotipul clasic şi biotipul El Tor. Biotipul clasic a fost descoperit de Robert Koch în 1883, fiind conside­rat drept singurul agent al holerei, inclusiv pînă la începutul celei de-a 7-a pan­demii. Din 1950 creşte rapid rolul biotipului El Tor ca factor etiologic al ho­lerei ; în 1961 acesta a fost decelat la peste 80% din numărul celor afectaţi. Potrivit datelor O.M.S., în perioada 1982—1983 în Bangladesh din nou a în­ceput să fie izolat biotipul clasic de holeră.

        Vibrionul holeric este un bacii gramnegativ, uşor incurbat cu un singur flaget lung, este foarte mobil, nesporulat. Se cultivă pe medii uzuale cu reacţie alcalină, este aerob, lichefiază gelatina, descompune amidonul, formează indol, transformă nitraţii în nitriţi. în funcţie de structura antigenică vibrionul holeric cuprinde cîteva serotipuri : Inaba, Ogawa şi Nikojima. Vibrionii holerici suportă uşor temperaturile joase şi congelarea. Fierberea omoară vibrionii timp de 1 min. Acţiunea luminii, aerului, desicarea îi distruge peste cîteva zile. Agen­tul holerei este sensibil chiar la soluţii slabe de acid clorhidric şi sulfuric, pre­cum şi la dezinfectante : în apa cu conţinut de 0,2—0,3 mg/l de clor rezidual vibrionii rezistă doar cîteva minute.

în bazinele de apă degajată, în nămol, în organismul unor hidrobionţi în sezonul cald este posibilă nu numai păstrarea îndelungată, ci şi multiplicarea vibrionqlui holeric, favorizată şi de poluarea hidrosferei cu resturi menajere şi industriale. Tulpinile de vibrioni circulante în mediul exterior au o serie de proprietăţi specifice şi se disting mai ales prin virulenţă redusă sau avirulenţă în comparaţie cu tulpinile izolate din focarele epidemice.

Diareile hoieriforme pot fi provocate şi de unele specii de vibrioni neholerici sau de aşa-numiţii vibrioni NAG (neaglutinabili de serurile holerice tipice).

Epidemiologie

Rezervorul uman al vibrionilor holerici îl pot constitui :

a)   bolnavul cu formă tipică de holeră, care elimină în primele 4—5 zile de boală prin diaree profuză pînă la 10—20 1 şi peste de dejecţii pe zi ce conţin de la IO6 pînă la IO9 vibrioni extravirulenţi în 1 ml [Felsenfeld, 1964 ; Viquelloux, 1971] ;

b)   bolnavul cu holeră subclinică, care elimină o cantitate mai mică de de­jecţii, însă- rămîne activ, adică nu este exclus din activităţi sociale, ceea ce constituie un mare pericol ;

c)  bolnavul de holeră în perioada de incubaţie ; valoarea lui ca sursă infecţioasă este incontestabilă, deşi probabil nu este de mare pondere ;

d)   convalescentul după forme tipice şi subtipice de boală, care continuă să elimine vibrioni (purtătorii convalescenţi) ;

e)    purtătorul sănătos (tranzitoriu) ce elimină periodic cîte 100—10 000 vibrioni în 1 g de excremente [Barua, 1974].

Toate modalităţile de transmitere a holerei constituie nişte variante ale mecanismului fecal-oral. Epidemiile de holeră în funcţie de modul principal de propagare a infecţiei pot evolua ca infecţii hidrice, de contact menajer, ali­mentare şi mixte. Cele din urmă se întîlnesc mai frecvent, deoarece procesul epidemic, declanşat prin contaminarea de masă cu apa sau alimentele, se poate întreţine de factorii specifici pentru calea de transmitere prin contact menajer.

Receptivitatea la holeră este generală.

Patogenie

      Vibrionii holerici pătrund în organismul uman pe cale orală cu apa sau alimentele contaminate. Posibilitatea persistenţei vibrionului holeric în stomac şi a pătrunderii lui în intestinul subţire în stare activă creşte în prezenţa afecţiunilor gastrointestinale asociate, însoţite de hipoaciditate gas­trică, secreţie gastrică neuniformă sau hiperperistaltism. Sînt afectate mai frecvent şi mai grav persoanele ce fac abuz de alcool, care au suportat rezecţii gastrice. Pe cale experimentală s-a demonstrat că introducerea vibrionilor direct în intestin, evitînd stomacul, necesită pentru contaminare o doză mic-robiană mult mai mare decît în contaminarea orală.

       Pătrunşi în intestinul subţire, vibrionii se multiplică intens în canalul intestinal, eliberînd toxină holerică. Aceasta e constituită din trei fracţii prin­cipale : endotoxină sau toxinele membranei bacteriene şi celulelor ce prezintă o lipopolizaharidă termostabilă, o exotoxină şi aşa-numitul factor de permea-bilizare, căruia îi revine un anumit rol în tulburarea permeabilităţii vaselor şi membranelor celulare ale peretelui intestinal. Exotoxină, denumită şi ho-lerogen, este responsabilă de sindromul diareii electrolitice caracteristic pen­tru holeră. Administrat intragastric La iepuraşi, el provoacă diaree apoasă cu exit leta-1, clinic similară cu diareea holerică la om. Aplicat pe mucoasa in­testinală a cîinelui, holerogenul provoacă o secreţie lichidă de răspuns deja după 1 min., care continuă chiar după spălarea toxinei de pe mucoasă 10—12 ore.

în mecanismul de apariţie a diareii rolul principal revine proceselor de hipersecreţie, care, la-rîndul lor, sînt stimulate de activizarea sub acţiunea exotoxinei în celulele epiteliale ale intestinului subţire a enzimei adenilciclază şi de acumularea de 3,5-adenozinmonofosfat ciclic (AMPc), ce stimulează, la rîndul ei, o hipersecreţie de electroliţi şi apă. Nu este elucidat pe deplin rolul altor substanţe biologic active în evoluţia diareii holerice. Se ştie doar că pro-staglandinele, de exemplu, determină creşterea concentraţiei intracelulare de AMPc, iar fermentul fosfodiesteraza inhibă considerabil secreţia de apă şi electroliţi indusă de AMPc. Absorbţia electrolitică suferă în măsură mult mai mică, mai ales dacă s-a consumat glucoza. Mecanismul fiziopatologic descris determină eficienţa terapiei perorale cu soluţii glucozo-electrolitice în holeră.

        Pentru holeră sînt specifice pierderi masive de lichid cu emisiile de scaun şi masele vomitive, care în scurt timp ating un volum practic imposibil în dia-reile de altă origine. în unele cazuri volumul total de lichid pierdut poate depăşi de 2 ori masa corporală a bolnavului. Un rol fiziopatologic important au pier­derile de electroliţi esenţiali, în special cele de kaliu, care ating uneori 1/3 din conţinutul acestuia în organism. Apariţia deficitului de kaliu cauzează tulbu­rări în funcţia miocardului, lezarea canaliculilor renali, pareză intestinală. Deshidratarea în holeră este de origine izotonică, progresiunea ei ulterioară determină o hemoconcentraţie însemnată, acidoză metabolică, hipoxie, sindrom trombohemoragic şi insuficienţă renală acută.

Anatomie patologică

Cadavrele pe.rsoanelor sucombate prin holeră, din cauza deshidratării importante, se disting prin tegument cianotic, reliefarea muşchilor înţepeniţi în contracţie pe fond de rigiditate cadaverică pronunţată. Din cauza convulsiilor musculare extremităţile deseori sînt contractate (poză de boxer sau scrimer). Necropsia relevă viscere şi ţesuturi uscate. Pleura, pericardul, peritoneul sînt acoperite de lichid filant şi lipicios. Vasele sangvine sînt evacuate sau conţin sînge de consistenţa păcurei, amintind, după expresia lui N. Pirogov, un „jeleu de coacăze". Se remarcă redistribuirea sîngelui cu acumularea lui în venele de calibru mare şi golirea patului capilar. însă, de rînd cu segmentele ichemice din plămîni, ficat, rinichi, cord, de regulă se constată şi sectoare de repleţiune capilară şi hemoragii semnalate în special în tubul digestiv, în plămîni şi ficat. Miocardul persoanelor care au sucombat nefiind tratate este flasc, de nuanţă cenuşie, microscopic se relevă pe alocuri distrofia granuloâsă şi adipoasă a fibrelor musculare.

Leziunile hepatice la sucombaţi sînt caracterizate de distrofie grasă difuză, uneori cu focare necrotice mărunte. G. Kuleşa (1909, 1911) a descoperit la autopsia a 430 de sucombaţi prin holeră 43 de cazuri cu colecistită acută. Vib­rionul holeric era localizat în vezicula biliară şi chiar în căile biliare hepatice.

în rinichi se observă distrofie adipoasă şi vacuolară a epiteliului din tubulii contorţi, deseori focare de necroză a epiteliului din tubulii proximali, focare de repleţiune capilară în substanţa corticală.

Conform concluziilor necropsice, esenţa morfopatologică a leziunilor pro­duse în intestinul subţire în holeră se califică ca fiind o enterită serohemoragica acută cu descuamarea unor vaste sectoare de epiteliu intestinal. însă rezultate­le cercetărilor in vivo ale materialului prelevat prin biopsie de aspiraţie au de­monstrat că şi pe fondul deshidratării importante epiteliul mucoasei se men­ţine pe vilozităţi şi continuă să fie funcţional. îh stomac se constată edem se-ros pronunţat, hiperemia capilarelor, deseori cu hemoragii şi hipersecreţia epiteliului de înveliş. în intestinul gros prevalează semnele exsudative şi hi­persecreţia manifestă a celulelor caliciforme.

Tablou clinic

Manifestările clinice ale holerei oscilează în limite mari — de la .forme subclinice, care deseori pot fi cu greu diferenţiate de portajul asimptomatic, pînă la stări gravisime cu deshidratare masivă şi exit letal al" bolnavului în primele 24—48 ore.

Perioada de incubaţie durează de la 1 pînă la 6 zile, mai frecvent 1—2 zile. Debutul este acut.

Primul semn clinic manifest al holerei este diareea ce se instalează inopinat, în special noaptea şi dimineaţa. Frecvenţa scaunelor, de regulă, este în funcţie de gravitatea evoluţiei afecţiunii şi depinde de forma holerei. De exemplu, în observaţiile noastre 15% din bolnavi aveau 3 scaune în zi, 37,1% emisionau cîte 4—10 scaune în 24 ore şi 19,5% — peste 10 în zi. Defecaţia de obicei este indoloră. în majoritatea cazurilor dejecţiile sînt apoase chiar de la început sau devin apoase după 1—2 defecaţii. Mult mai rar scaunul la început este fecaloid, păstos, apoi devine lichid. în cazurile tipice dejecţiile prezintă un lichid tulbure cu grăunţe albicioase (scaun „riziform"), fără miros. Scaunele cu amestec de sînge (aspect de spălaturi de carne) sau de mucus se întîlnesc doar în cazurile cînd holera este asociată cu alte afecţiuni gastroin-testinale, inclusiv infecţioase şi parazitare.

Voma în holeră, de regulă, apare inopinat, imediat după diaree, devine foarte curînd apoasă, cu aspect de fiertură de orez.

De obicei, diareea şi voma nu sînt însoţite de dureri abdominale, însă pe parcursul ultimelor epidemii ele s-au înregistrat la 35—45% din bolnavi şi pot fi cauzate de pareza intestinelor în caz de recuperare insuficientă a hipoka-liemiei, de convulsiile prin acidoză, precum şi de patologiile asociate ale tubului digestiv.

în caz de pierderi masive de lichid prin dejecţii şi mase vomitive semnele leziunii tubului digestiv trec pe planul doi. Pe prim plan se plasează dereglă­rile funcţionale ale sistemelor principale ale organismului, gravitatea cărora se determină prin gradul de deshidratare. Aceasta stă la baza clasificării clinico-patogenetice moderne a infecţiei holerice [V. Pokrovski, V. Maleev, 1978].

Conform acestei clasificări, gradul de deshidratare se estimează în baza da­telor din anamneză,. tabloului clinic al afecţiunii, rezultatelor investigaţiilor clinico-fiziologice şi pentru facilitarea estimaţii volumului necesar de_ rehid-ratare se exprimă în procente ale deficitului de masă corporală a bolnavului. Se disting 4 grade de deshidratare, care se vor indica la stabilirea diagnosticu­lui desfăşurat : deshidratare de gradele I, II, III, IV (deshidratare decom­pensată).

La bolnavii cu deshidratare de g r a d u 1 I frecvenţa scaunelor apoase şi vomei nu depăşeşte 2—5 ori,, pierderea globală de lichid nu depăşeşte 3% din masa corpului. Starea subiectivă a acestor bolnavi este de obicei satisfăcătoare, acuzele se limitează la senzaţii de slăbiciune, uscăciune în gură, sete. Indicii fizico-chimici ai sîngelui nu deviază de la normal. Durata bolii este de 1—2 zile. De obicei, în asemenea evoluţie a afecţiunii bolnavii nu se adresează pentru asistenţă medicală. Recunoaşterea holerei este dificilă, deoarece în lipsa exa­menului bacteriologic deseori este imposibilă diferenţierea ei de afecţiunile gastrointestinale de altă etiologie. Holera cu deshidratare de gradul I este cea mai frecventă (50—60%din cazuri) şi se înregistrează mai ales în perioada de vîrf şi de declin a izbucnirii epidemice.

în deshidratarea de gradul II, semnalată la 18—23% din bolnavi, pierderile de lichid constituie 4—6% din masa corporală. Boala. debutează brusc, deseori cu scaune diareice abundente, care devin tot mai frecvente — 15—20 emisii pe zi, treptat pierd aspectul fecaloid şi devin „riziforme". în pri­mele ore de boală diareea e însoţită de vomă abundentă, care de obicei nu este precedată de nausee. Fenomenele de deshidratare progresează rapid. Bolnavii acuză indispoziţie, astenie pronunţată, vertij, xerostomie, sete. Tegu­mentele devin uscate şi palide, se reduce turgorul lor (fig. 3), apare cianoza instabilă a buzelor şi degetelor, răguşirea vocii. La unii bolnavi se produc crampe gastrocnemiene, ale muşchilor plantari şi palmari de scurtă durată, contracţii'clonice ale muşchilor masticatori. Se instalează tahicardie, hipotonie, oligurie. Semnele de hemoconcentraţie sînt minime, graţie hemodiluţiei com­pensatoare, iar dereglările componenţei electrolitice a sîngelui sînt tranzitorii. Mai frecvent se instalează hipokaliemie şi hipocloremie. Afecţiunea durează în medie 3—4 zile, într-o serie de cazuri se vindecă şi fără medicaţie.

Bolnavii cu deshidratare de g r a d u 1 III prezintă pierderi de 7—9% din masa corpului. De primele două forme de holeră aceasta se distinge prin stare de compensare instabilă, iar de forma a IV — prin lipsa devierilor homeo-statice secundare şi patologiei organice, printr-o reversibilitate mai uşoară a exicozei şi a deficitului de electroliţi. Holera ce evoluează pînă la deshid­ratare de gradul III se caracterizează prin scaune diareice profuze, devenite apoase deja în primele ore de maladie, şi vomă repetată.

Bolnavii suferă de sete chinuitoare, senzaţii permanente de vomă, convulsii musculare ale membrelor, însoţite de dureri puternice şi excitaţie periodică. Sînt pronunţate şi alte semne de exicoză : cianoză, reducerea turgorului cu­tanat, voce ştearsă pînă la afonie. Se constată căderea tensiunii arteriale, puls slab accelerat, deseori stare de colaps cu coborîrea temperaturii pînă la 35,5-36,0°C, oligurie sau anurie. Limba este uscată, la palpaţia abdomenului se determină garguiment intestinal, sînt posibile dureri în epigastru şi în regiunea paraombilicală. Hemoconcentraţia de obicei este moderată. Pe fond de hiper-natriemie se reduce concentraţia de kaliu şi clor în sînge.

Deshidratarea de g r a d u 1 IV (deshidratare decompensată) se înregis­trează în 8—15% din cazuri şi corespunde celei mai grave forme de evoluţie a holerei ce se denumea anterior holeră algidă. Evoluţia culminantă a procesului, care începe cu defecaţii şi vomă profuze, deja după 10—12 ore cauzează o des­hidratare brutală de peste^ 10% a masei corporale. La momentul internării bolnavilor în staţionar de "pe urma stării de pareză a tractului gastrointes­tinal voma şi diareea pot înceta, însă pot să reapară pe fondul sau,după termi­narea rehidratării. Toate semnele exicozei din această formă de holeră sînt pro­nunţate pe deplină măsură şi poartă caracter generalizat : bolnavii au facies peritoneal, apar cearcăne negre sub ochi, tegumentul devine rece şi lipicios la palpare, turgorul cutanat se reduce considerabil, se constată cianoză gene­ralizată, convulsii tonice difuze şi îndelungate. Sînt caracteristice hipotermia, afonia, reducerea considerabilă a turgorului cutanat — „mîini de spălăto­reasă". Bolnavii se află în stare de prostraţie, se instalează şocul hipovolemic, anuria.

Examenul sîngelui periferic constată creşterea numărului de hematii pînă la 7-106/u.l, a leucocitelor pînă la 20—60-103/u.l, neutrofilie cu sporire a nu­mărului de forme tinere şi nesegmentate, hemoconcentraţie importantă, agre­garea elementelor figurate ale sîngelui, hipokaliemie pînă la 2,5 mmoli/1, aci-doză metabolică. Pe electrocardiogramă se disting semne de hipertensiune pulmonară cu suprasolicitare diastolică a compartimentelor drepte ale inimii şi tahicardie. Bolnavii cu deshidratare de gradele III—IV necesită rehidratare activă şi imediată.

La copiii în vîrstă sub 3 ani holera are o evoluţie deosebit de gravă, deoarece, plus la deshidratare, pe care organismul infantil o suportă mai greu, se produc leziuni secundare ale sistemului nervos central : se constată adinamie, convulsii clonice, tulburări ale cunoştinţei, inclusiv pînă la stare comatoasă.

Este greu a determina gradul iniţial de deshidratare la copii. Dat fiind vo­lumul lichidului extracelular relativ mare, la ei nu se poate estima cu siguranţă densitatea relativă a plasmei. Gradul-de deshidratare a copilului poate fi de­terminat cu certitudine în baza examenelor clinice şi cîntărirea lui la momentul spitalizării. Pierce (1971) menţionează particularităţile caracteristice ale clinicului holerei la copii : ascensiuni termice frecvente, tulburări mai vădite ale sferei senzitive (apatie, adinamie) ; predispoziţia copiilor de pînă la 7 ani la hipokaliemie, care condiţionează accese epileptiforme. Holera se poate asocia cu dizenteria, salmoneloza, febra tifoidă, amibiaza, invazia helmin-tică. Este posibilă şi asocierea hepatitei cronice, colecistitei, gastritei etc. în acest context boala are un debut mai lent, cu perioadă prodromală pronun­ţată, în care se observă simptome puţin caracteristice pentru monqinfecţie ; cefalee, frisoane, febră, dureri în hipogastru. însă mai tîrziu progresează rapid atît semnele afecţiunii asociate, cît şi ale infecţiei holerice. La majoritatea co­piilor apar timpuriu colici abdominale şi garguimente, peste jumătate din ei fac febriculă şi febră. Dacă holera se asociază cu dizenteria, defecaţia se pro­duce cu tenesme, în excremente se constată amestec de mucus şi sînge. Scau­nul rareori devine lichid, uneori are nuanţă verzuie. în probele fecale se con­stată, cantităţi mari de mucus, leucocite şi eritrocite. De regulă, este net expri­mat sindromul colitic, deosebit de frecvent este spastic şi dureros colonul sigmoidian. Rectoromanoscopia relevă fenomene cataral-hemoragice caracte­ristice pentru dizenterie. în majoritatea cazurilor infecţia secundară agravează evoluţia holerei, deşi la unii bolnavi ambele infecţii pot evolua favorabil.

Vom menţiona că administrarea profilactică a tetraciclinei cauzează o ma­nifestare mai puţin pronunţată sau atipică a primelor semne de holeră, din care cauză bolnavii se adresează mai tîrziu pentru asistenţă şi sînt internaţi în staţionar în termene tergiversate cu deshidratare mai puternică decît per­soanele ce n-au fost tratate cu antibiotice pînă la debutul afecţiunii.

Un loc deosebit în combaterea epidemiilor de holeră aparţine problemei despre portajul de vibrioni. Clinic purtătorii de vibrioni pot fi divizaţi în urmă­toarele grupuri : 1) convalescenţii după holeră clinic manifestă, adică persoa­nele ce continuă să emisioneze vibrioni holerici şi după vindecare clinică com­pletă ; 2) convalescenţii după forme fruste de infecţie — persoane la care pre­zenţa unor disfuncţii intestinale uşoare se constată doar prin interogare ; 3) persoanele care elimină vibrioni în decurs de cîteva zile pînă la îmbolnăvire, adică eliminatorii „incubanţi"; 4) purtătorii asimptomatici la care nu pot fi con­statate semne clinice vădite de holeră.

Trebuie să menţionăm, totuşi, că prin examenul grupurilor de purtători de vibrioni ce nu prezintă visceropatii cronice s-a constatat că la 95% din aceş­tia se produc forme subclinice de infecţie : hipoaciditaje gastrică, semne de enterită acută, hipermotilitate a tubului digestiv.

Prin explorări minuţioase s-a constatat că o mare parte din excretorii de vibrioni (circa 1/3) constituie persoane cu boli infecţioase asociate, şi, din contra, la bolnavii cu patologie nespecifică a tubului digestiv nu se observă tendinţă spre portaj de vibrioni. Durata emisiei de-vibrioni la persoanele cu in­fecţii mixte şi invazii parazitare este mult mai mare decît la alte categorii de purtători de vibrioni.

Complicaţii

        In condiţiile terapiei moderne nu se mai înregistrează compli­caţiile relatate cîndva : insuficienţa renală acută, colapsul repetat şi tifosul hole-riform. Cea mai frecventă complicaţie este pneumonia. Exicoza îndelungată favorizează apariţia abceselor, flegmoanelor, erizipelului. Unele complicaţii (flebite, tromboflebite) se produc în urma terapiei intensive.

Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în cazurile cu evoluţie tipică cu des­hidratare puternică diagnosticul holerei nu prezintă dificultăţi. Formele uşoa­re de afecţiune cu deshidratare de gradul I şi chiar de gradul II necesită di­ferenţierea holerei cu o serie de afecţiuni manifestate cu diaree.

în primul rînd, se cere diferenţierea cu toxiinfecţiile alimentare de etiologie diferită, cu dizenteria, gastroenterita epidemică (virală), intoxicaţia cu arsen, stibiu, butifos.

Pentru siguranţa diagnosticului este important nu numai tabloul clinic al maladiei, ci şi anamneză epidemiologică, rezultatele investigaţiilor bacterio­logice a excrementelor, maselor vomitive, conţinutului duodenal, materialului cadaveric (fragmente de intestin subţire), aprecierea proprietăţilor fizice şi chimice ale sîngelui (densitatea relativă a plasmei, indicii hematocritului, concentraţia ionilor de sodiu, potasiu, clor, bicarbonat). Mai puţin valoroase sînt metodele serologice de cercetare : decelarea aglutininelor, anticorpilor vibriocizi din serul sangvin, reacţia de neutralizare a antigenului, metoda sero-luminescentă etc.

Tratament

    Dat fiind rolul dominant al deshidratării în patogenia holerei, tratamentul va fi orientat mai întîi spre restabilirea echilibrului hidroelectro-litic.  Tratamentul începe cît mai devreme posibil şi se efectuează în două etape : prima — rehidratarea, a doua — corecţia pierderilor ulterioare de hidroelec-troliţi estimate în condiţii de staţionar. |

Rehidratarea se va efectua în curs de 1—2 ore cu volum de lichid ce cores­punde deficitului iniţial de masă corporală. Tactica curativă aici este determi­nată exclusiv de starea bolnavului şi mai ales de gradul de deshidratare.

Bolnavilor cu deshidratare de gradul I şj la o parte din cei cu deshidratare de gradul II pierderile de lichid se recuperează prin administrări perorale. Se recomandă soluţia cu următoarea compoziţie : NaCl — 3,5, NaHC03 — 2,5, K.C1"— 1,5, glucoza — 20 g pentru un litru de apă potabilă (glucoza ame­liorează absorbţia sărurilor în intestinul subţire). însă din cauza că bicarbo­natul de natriu nu poate fi păstrat un timp îndelungat, în ultimii ani el este înlocuit în componenţa acestei soluţii cu citrat de sodiu în doză de 2,9 g/l. Concomitent sînt experimentate şi alte soluţii pentru rehidratare orală, ce con­ţin dipeptide (de exemplu, glicil-glicină), în rezultatul administrării cărora pierderile, de apă se pot reduce cu 40—50%. Este raţional să se pregătească din timp doze de ingrediente uscate, care se vor dizolva în apă la temperatura de 40—42°C imediat pînă la administrare. Lichidul de rehidratare se poate in­troduce şi prin sondă nazogastrică. în caz de vomă repetată, de pierderi cres-cînde de lichid, precum şi persoanelor senile şi bolnavilor cu diabet zaharat se recomandă infuzie intravenoasă a soluţiilor poliionice. Administrarea intra-venoasă în jet a acestor soluţii este o indicaţie absolută pentru bolnavii cu des­hidratare de gradele III şi IV. Pentru aceasta soluţia încălzită preliminar pînă la 36—38°C se injectează în jet cu viteză volumetrică de 70—120 ml/min. (pînă la 5—7 1 timp de 1 —1,5 ore). Cea mai adecvată înlocuire a ionilor şi corecţia optimă a tulburărilor homeostatice se obţine prin infuzie intravenoasă a soluţiei cuartasodiu, ce conţine la 1 1 de apă apiretogenă : 4,75 g clorură de natriu, 1,5 g clorură de potasiu, 2,6 g acetat de sodiu şi 1,0 g bicarbonat de sodiu. Terapia cu infuzii se face cu soluţiile closodiu, trisodiu, acesodiu.

Viteza rehidratării şi momentul trecerii de la administrarea în jet la per­fuzie se determină în funcţie de simptomatica clinică şi indicii parametrilor fiziologici principali ai organismului, ceea ce permite a interveni oportun cu corecţii necesare, fără de care în scurt timp se pot instala tulburări homeosta­tice importante. Prezintă pericol şi o altă extremă, cînd medicii, dorind să evi­te complicaţiile, trec înainte de timp la administrarea prin perfuzie a soluţiilor sau abandonează infuziile, ceea ce poate provoca la bolnav colaps secundar, care poate fi depăşit cu mult mai greu din cauza manifestărilor ireversibile produse în parenchimul renal.

Administrarea în jet a lichidelor este înlocuită cu perfuzia după norma­lizarea pulsului, restabilirea tensiunii arteriale şi temperaturii corpului, amen­darea hipovolemiei, hemoconcentratiei, acidozei şi hipertensiunii pulmonare.

Succesul terapeutic depinde în mare măsură nu numai de calitatea rehi-dratării efectuate, ci şi de recuperarea optimă a pierderilor ulterioare de apă şi săruri, care în cazurile grave se realizează curs de cîteva zile. în terapia de corecţie volumul de lichid introdus este determinat de viteza pierderilor, adică se află în funcţie de volumul dejecţiilor şi maselor vomitive, care se estimează la fiecare 4—6 ore şi se înregistrează în fişa de reanimare. în această fişă se notează datele despre puls, presiunea arterială, frecvenţa respiraţiei, tempera­tura corporală, precum şi parametrii fizici şi chimici ai sîngelui (densitatea relativă a plasmei, indicele hematocritului, concentraţia electrolitică din plasmă şi hematii, pH-ul, concentraţia de bicarbonat standard). Ţinînd cont de aceşti parametri, se realizează corecţia individuală a pierderilor de lichid şi a tulbu­rărilor metabolice. Pentru a colecta excremente, urină şi mase vomitive de la bolnav, el este culcat pe un pat „holeric" special. în secţie este nevoie de un cîntar pentru a cîntări bolnavul culcat pe brancardă. Dacă nu există condiţii speciale pentru stabilirea tuturor indicilor menţionaţi, se va ţine cont că admi­nistrarea soluţiilor cu viteză pînă la 60 ml/min. în volum de pînă la 60 ml/kilo-corp poate fi efectuată fără un control special de laborator, însă necesită su­pravegherea clinică riguroasă şi estimarea obligatorie a pierderilor.

Terapia de corecţie se face de obicei prin infuzia intravenoasă a soluţiilor poliionice indicate. Trecerea la administrarea orală de soluţie glico-electroli-tică se face în funcţie de starea bolnavului.

Terapia hidroeiectrolitică a copiilor cu holeră se realizează de asemenea prin injectare intravenoasă a soluţiei cuartasodiu cu adaos de 15—20 g glucoza la 1 1 de soluţie, pe fond de hipoglicemie. Rehidratarea copiilor în vîrstă sub 2 ani se face prin perfuzie timp de 6—8 ore ; în prima oră se administrează doar 40% din volumul de lichid necesar pentru rehidratare. La copiii cu deshidra­tare de gradele I—II înlocuirea pierderilor de lichid se efectuează cui soluţie glico-electrolitică administrată prin sonda nazogastrică.

Terapia hidroeiectrolitică se abandonează cînd scad considerabil în volum emisiile de scaun, excrementele au aspect fecaloid, lipseşte voma şi cantitatea de urină eliminată prevalează în ultimele 6—12 ore asupra volumului de ma­terii fecale. Volumul total al soluţiilor administrate în decurs de 3—5 zile de tratament al unui bolnav adult poate constitui 20—80 1.

în perioada de convalescenţă bolnavilor de holeră cu deshidratare de gra­dele II—IV li se includ în raţia alimentară produse ce conţin săruri de potasiu (caise uscate, tomate, cartofi, banane etc.); peroral se mai prescrie orotat de potasiu sau panangină (cîte 1—2 comprimate de 3 ori în zi), soluţii de acetat de potasiu, citrat de potasiu 10% (1 lingură de masă de 3 ori în zi).

Nu se recomandă remedii cardiotonice pentru deshidratări decompensate. Sînt contraindicate aminele presoare cu potenţial declanşator de insuficienţă renală.

Antibioticele nu joacă rolul decisiv în tratamentul bolnavilor de holeră, însă ele amplifică efectul tratamentului patogenetic : reduc durata diareii, pierderile hidro-electrolitice şi durata portajului de vibrioni.

Bolnavilor cu deshidratare de gradele III—IV li se administrează perorai tetraciclină cîte 0,3—0,5 g sau levomicetină cîte 0,5 g la fiecare 6 ore. Durata tratamentului cu antibiotice este de 5 zile.

Purtătorii de vibrioni ce elimină agentul un timp scurt sau chiar o singură dată (excretorii „tranzitorii") nu necesită antibioticoterapie. Acest grup de per­soane trebuie izolat pînă la obţinerera probelor negative ale examenului bacteriologic de control. Tratamentul antimicrobian se face în caz de eliminări repetate de vibrioni holerici şi bolnavilor cu infecţii mixte, invaziuni parazitare şi afecţiuni cronice la nivelul tubului digestiv. în aceste cazuri plus la trata­mentul obligator al afecţiunilor asociate se administrează tetraciclină cîte 300 mg la fiecare 6 ore, curs de 3—5 zile.

Bolnavii de holeră nu au nevoie de un regim dietetic special.

Externarea*bolnavilor se face după vindecarea lor, la încheierea seriei de antibioticoterapie şi după obţinerea rezultatelor negative ale examenului bacte­riologic.

înainte de externare examenele bacteriologice încep după 24—36 ore de la terminarea antibioticoterapiei şi se repetă 3 zile la rînd. Triplu examen se face asupra excrementelor şi un examen al bilei B şi C.

Lucrătorii industriei alimentare şi din comerţul cu produse alimentare, per­soanele ce deservesc punctele nodale de apeducte şi alte obiecte comunale, lucrătorii din alimentaţia publică, instituţiile infantile şi curativ-profilactice, precum şi bolnavii cu afecţiuni cronice ale ficatului şi căilor biliare vor trece examene repetate curs de 5 zile (coproculturi zilnice şi un examen bacterio­logic de bilă).

Pronosticul în caz de tratament oportun şi adecvat este, de regulă, favo­rabil. După ce în tratamentul bolnavilor de holeră s-a pus accentul principal pe recuperarea pierderilor hidroelectrolitice, letalitatea s-a redus considerabil.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

3470

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020