...






                        

17:22

Holera. Patogenie si anatomie patologica



Patogenie. Vibrionii holerici pătrund în organismul uman pe cale orală cu apa sau alimentele contaminate. Posibilitatea persistenţei vibrionului holeric în stomac şi a pătrunderii lui în intestinul subţire în stare activă creşte în prezenţa afecţiunilor gastrointestinale asociate, însoţite de hipoaciditate gas­trică, secreţie gastrică neuniformă sau hiperperistaltism. Sînt afectate mai frecvent şi mai grav persoanele ce fac abuz de alcool, care au suportat rezecţii gastrice. Pe cale experimentală s-a demonstrat că introducerea vibrionilor direct în intestin, evitînd stomacul, necesită pentru contaminare o doză mic-robiană mult mai mare decît în contaminarea orală.

Pătrunşi în intestinul subţire, vibrionii se multiplică intens în canalul intestinal, eliberînd toxină holerică. Aceasta e constituită din trei fracţii prin­cipale : endotoxină sau toxinele membranei bacteriene şi celulelor ce prezintă o lipopolizaharidă termostabilă, o exotoxină şi aşa-numitul factor de permea-bilizare, căruia îi revine un anumit rol în tulburarea permeabilităţii vaselor şi membranelor celulare ale peretelui intestinal.holera Exotoxină, denumită şi ho-lerogen, este responsabilă de sindromul diareii electrolitice caracteristic pen­tru holeră. Administrat intragastric La iepuraşi, el provoacă diaree apoasă cu exit leta-1, clinic similară cu diareea holerică la om. Aplicat pe mucoasa in­testinală a cîinelui, holerogenul provoacă o secreţie lichidă de răspuns deja după 1 min., care continuă chiar după spălarea toxinei de pe mucoasă 10—12 ore.

în mecanismul de apariţie a diareii rolul principal revine proceselor de hipersecreţie, care, la-rîndul lor, sînt stimulate de activizarea sub acţiunea exotoxinei în celulele epiteliale ale intestinului subţire a enzimei adenilciclază şi de acumularea de 3,5-adenozinmonofosfat ciclic (AMPc), ce stimulează, la rîndul ei, o hipersecreţie de electroliţi şi apă. Nu este elucidat pe deplin rolul altor substanţe biologic active în evoluţia diareii holerice. Se ştie doar că pro-staglandinele, de exemplu, determină creşterea concentraţiei intracelulare de AMPc, iar fermentul fosfodiesteraza inhibă considerabil secreţia de apă şi electroliţi indusă de AMPc. Absorbţia electrolitică suferă în măsură mult mai mică, mai ales dacă s-a consumat glucoza. Mecanismul fiziopatologic descris determină eficienţa terapiei perorale cu soluţii glucozo-electrolitice în holeră.

Pentru holeră sînt specifice pierderi masive de lichid cu emisiile de scaun şi masele vomitive, care în scurt timp ating un volum practic imposibil în dia-reile de altă origine. în unele cazuri volumul total de lichid pierdut poate depăşi de 2 ori masa corporală a bolnavului. Un rol fiziopatologic important au pier­derile de electroliţi esenţiali, în special cele de kaliu, care ating uneori 1/3 din conţinutul acestuia în organism. Apariţia deficitului de kaliu cauzează tulbu­rări în funcţia miocardului, lezarea canaliculilor renali, pareză intestinală. Deshidratarea în holeră este de origine izotonică, progresiunea ei ulterioară determină o hemoconcentraţie însemnată, acidoză metabolică, hipoxie, sindrom trombohemoragic şi insuficienţă renală acută.

Anatomie patologică. Cadavrele pe.rsoanelor sucombate prin holeră, din cauza deshidratării importante, se disting prin tegument cianotic, reliefarea muşchilor înţepeniţi în contracţie pe fond de rigiditate cadaverică pronunţată. Din cauza convulsiilor musculare extremităţile deseori sînt contractate (poză de boxer sau scrimer). Necropsia relevă viscere şi ţesuturi uscate. Pleura, pericardul, peritoneul sînt acoperite de lichid filant şi lipicios. Vasele sangvine sînt evacuate sau conţin sînge de consistenţa păcurei, amintind, după expresia lui N. Pirogov, un „jeleu de coacăze". Se remarcă redistribuirea sîngelui cu acumularea lui în venele de calibru mare şi golirea patului capilar. însă, de rînd cu segmentele ichemice din plămîni, ficat, rinichi, cord, de regulă se constată şi sectoare de repleţiune capilară şi hemoragii semnalate în special în tubul digestiv, în plămîni şi ficat. Miocardul persoanelor care au sucombat nefiind tratate este flasc, de nuanţă cenuşie, microscopic se relevă pe alocuri distrofia granuloâsă şi adipoasă a fibrelor musculare.

Leziunile hepatice la sucombaţi sînt caracterizate de distrofie grasă difuză, uneori cu focare necrotice mărunte. G. Kuleşa (1909, 1911) a descoperit la autopsia a 430 de sucombaţi prin holeră 43 de cazuri cu colecistită acută. Vib­rionul holeric era localizat în vezicula biliară şi chiar în căile biliare hepatice.

în rinichi se observă distrofie adipoasă şi vacuolară a epiteliului din tubulii contorţi, deseori focare de necroză a epiteliului din tubulii proximali, focare de repleţiune capilară în substanţa corticală.holera

Conform concluziilor necropsice, esenţa morfopatologică a leziunilor pro­duse în intestinul subţire în holeră se califică ca fiind o enterită serohemoragica acută cu descuamarea unor vaste sectoare de epiteliu intestinal. însă rezultate­le cercetărilor in vivo ale materialului prelevat prin biopsie de aspiraţie au de­monstrat că şi pe fondul deshidratării importante epiteliul mucoasei se men­ţine pe vilozităţi şi continuă să fie funcţional. îh stomac se constată edem se-ros pronunţat, hiperemia capilarelor, deseori cu hemoragii şi hipersecreţia epiteliului de înveliş. în intestinul gros prevalează semnele exsudative şi hi­persecreţia manifestă a celulelor caliciforme.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

22

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017