...






                        

19:34

Mecanismele compensatorii intra- şi extracardiace în insuficienţa circulatorie



Se disting trei grupe de mecanisme compensatorii.

   1)Mecanisme compensatorii cardiace :

 - imediate :  hiperfuncţia predominant hetero- şi homeometrică

                      tahicardia

 - tardive : hipertrofia miocardului

2) Mecanisme compensatorii extracardiace

    a) imediate: redistribuţia debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei

                        creşterea desaturării hemoglobinei

                        hiperventilaţia pulmonară

 b) tardive:  intensificarea eritropoiezei

                   retenţia hidrosalină

3) Mecanisme compensatorii neuroendocrine, care asigură integrarea mecanismelor cardiace şi extracardiace.

     Mecanisme compensatorii cardiace

Mecanismele compensatorii cardiace asigură compensarea de urgenţă (imediadă) sau tardivă a deficitului funcţional cardiac.

Hiperfuncţia predominant heterometrică. Se constată la suprasolicitarea cordului prin volum (ex: în insuf. valvelor semilunare aortice şi ale trunchiului pulmonar, în insuf. valvelor bicuspidiene sau tricuspidiene). ↑ umplerea şi P diastolică în ventriculi cu dilataţia lor→extinderea excesivă a  miofibrilelor, declanşarea mecanismului Frank-Starling→contracţie mai puternică  - dilataţie tonogenă→↑vol. bătaie şi DC total. Compensarea are loc pe seama creşterii amplitudinii contracţiilor cardiace, fără modificări esenţiale ale tensiunii parietale. Acest mecanism este limitat de lungimea optimă ( 2,2-2,3 μm) a sarcomerilor. Dacă alungirea lor nu depăşeşte 25% din valoarea iniţială se observă o funcţie liniară dintre cantitatea de sânge ce vine spre ventricul şi forţa contracţiilor cardiace. La depăşirea lungimii optime a sarcomerilor are loc decuplarea filamentelor de actină şi miozină cu scăderea forţei de contracţie.

Hiperfuncţia predominant homeometrică.Reprezintă ↑ forţei contracţiilor cardiace ca rezultat al creşterii tensiunii parietale însă fără modificarea substanţială a lungimii miofibrilelor (mecanism homeometric de compensare). Se alungeşte timpul de interacţiune a filamentelor de actină cu moiozina.

Se include la suprasolicitări funcţionale prin rezistenţă (stenozarea orificiilor aortei, trunchiului pulmonar, orificiilor atrioventriculare, HTA etc). În timpul sistolii lungimea miofibrilelor ↑ neînsemnat, însă ↑ esenţial P intraventriculară şi T parietală la sfârşitul sistolei. Compensarea vol. bătaie are loc cu preţul ↑ forţei contracţiilor cardiace.

În măsură mai mică  se include şi mecanismul Frank-Starling. Astfel, în boala hipertensivă Î în aortă în timpul diastolei rămâne ↑. Ca urmare, sistola obişnuită a VS nu va ejecta volumul bătaie normal →↑  volumului endsistolic. Deoarece reîntoarcerea venoasă rămâne aceeaşi, volumul enddiastolic v-a ↑ cu fiecare sistolă ulterioară.

 Spre deosebire de suprasolicitări prin volum, în cazul de faţă o alungire mai mare a fibrelor cardiace v-a conduce la  o contracţie mult mai puternică.

Din punct de vedere al consumului de energie, mecanismul heterometric de compensare este mai econom, comparativ cu cel homeometric. Posibil prin aceasta se lămureşte evoluţia mai favorabilă a maladiilor cardiace, în care se include mecanismul Frank-Starling, de exemplu insuficienţele valvulare, comparativ cu stenozele orificiilor.

Tahicardia. Apare în mod reflex la stimulării baroreceptorilor din venele cave şi la ↑ P în atrii  (reflexul Bainbridge) şi ca urmare a activării simpatice în insuficienţa cardiacă. Tahicardia este un mecanism necesar pentru compensarea ↓ volumului sistolic şi menţinerea optimă a minut- volumului. În astfel de cazuri debitul sistolic este ↓, însă debitul cardiac, în rezultatul ↑ FCC, se menţine la valori normale.

Tahicardia este un mijloc de compensare puţin eficient şi energetic foarte costisitor, deoarece în tahicardie consumul de oxigen în miocard creşte considerabil, iar randamentul metabolismului scade. Tahicardia se produce pe contul scurtării diastolei (interval de timp în care au loc irigarea cu sânge a muşchiului cardiac).

În tahicardii severe ( peste 150 bătăi pe minut):  ↓ diastolie şi vol enddiastolic→↓ extinderii fibrelor în diastolă→↓ eficienţa sistolei→↓vol bătaie şi minut-vol→decompesare. În cazul în care solicitările fizice depăşesc mecanismele compensatorii survineinsuficienţa acută a cordului (se produce în fibrilaţia V, tahicardie paroxistică, infarct miocardic, miocardită , embolia arterei pulmonare, tamponada inimii).

În astfel de cazuri se tulbură procesele de contracţie şi relaxare a miofibrilelor →↓forţei şi vitezei de contracţie a miocardului→↑ vol restant şi a vol enddiastolic - survine dilataţia miogenă. Dilataţia miogenă, spre deosebire de dilataţia tonogenă, nu este însoţită de creşterea volumului bătaie şi a minut-volumului.

Insuficienţa acută a inimii este însoţită de  modificări esenţiale ale circulaţiei – scade volumul sistolic şi debitul cardiac, creşte presiunea venoasă, hipoperfuzia organelor, hipoxia ţesuturilor.

Hipertrofia miocardului.  Apare la supraîncărcară repetate şi lungi prin volum sau rezistenţă, cee ace duce la creşterea masei musculare. Are loc ↑ vol fibrelor cu ↑ numărului de unităţi funcţionale, însă nr total al cardiomiocitelor ramâne acelaşi.

Se evidenţiază trei faze principale (Ф.Meeрсон).

1Faza accidentală se dezvoltă imediat, consecutiv creşterii sarcinii.

2. Faza hipertrofiei încheiate şi hiperfuncţiei relativ stabile.

3. Faza de epuizare treptată şi cardiosclerozei progresive.

              

         C  o  n  s  e  c  i  n  ţ  e   

-insuficienţa          -dereglarea                  -scăderea

 coronariană           asigurării cardio-         contractilităţii

  relativă                 miocitelor cu ATP      miocardului                     -tulburarea proceselor plastice,

                                                                                                              -miocardioscleroza

Mecanismele de bază ale decompensării  inimii hipertrofiate

 

Mecanisme extracardiace de compensare ( periferice)

Redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei.

În insuficienţa cardiacă DC şi PA ↓→ prin intermediul baroreceptorilor stimulează activitatea simpatică→1. α1-adrenoreceptori→ constricţia vaselor muşchilor, viscerelor, pielii şi redistribuirea DC

            2. b-adrenoreceptori→irigarea creierului, inimii

 - ↑ desaturării Hb cu oxigen. ↓ DC →instalarea hipoxiei de tip circulator→ carenţa de O2 în ţesuturi→ tulburări metabolice şi ↑ concentraţiei H+→↑ disocierea oxihemoglobinei şi utilizarea mai eficace în ţesuturi a oxigenului disponibil.

- Hiperventilaţia pulmonară.Insuficienţei cardiace→ hipoxie de tip circulator→↑concentraţiei CO şi H → stimulează direct şi în mod reflex centrul respirator→ hiperventilaţie pulmonară.

- Constricţia arteriolelor pulmonare.(reflexul Kitaev) Se include în insuficienţa VS, e orientat spre preîntâmpinarea dezvoltării edemului pulmonar.↑ P în AS şi venele pulmonare→stimularea baroreceptorilor→ constricţia reflexă a arteriolelor pulmonare→↓ reîntoarcerea venoasă spre partea stîngă→↓ P în venele pulmonare→↓ pericolul dezvoltării edem. pulmonar.Însă acest reflex ↑ P în a. pulmonară→suprasolicitarea VD.

 - Intensificarea eritropoiezei. Hipoxia ţesuturilor→↑ sinteza de eritropoietine ( 80-90 % de eritropoietine se elaboraeză în rinichi)→↑ producerea de eritrocite. În consecinţă, capacitanţa oxigenică a sângelui ↑, conţinutul de oxigen în sângele arterial ↑→  compensarea hipoxiei. Acest mecanism este numai relativ util. Cu ↑ nr de eritrocite ↑ şi hematocritul şi vâscozitatea sângelui→supraîncărcare suplimentară a inimii.

Retenţia hidrosalină. ↓ DC în insuficienţa cardiacă→ volumoreceptorii sistemului arterial o concep ca o ↓ a volemiei→↑ sinteza Aldosteronului→retenţia Na

Hipoperfuziei rinichilor→ activează sistemul juxtaglomerular renal→↑ renină→↑angiotensină II→↑ secreţiei de aldosteron→↑ reabsorbţia Na  în canaliculii renali distali→↑ P osmotice a sângelui şi lichidului extracelalur→ stimulează osmoreceptorii hipotalamici→eliminări ↑ de hormon antidiuretic →↓diurezei, retenţie hidrică şi ↑ volemiei→↑presarcina inimii funcţional insuficiente.

Tahicardia şi dilatarea excesivă a atriilor→↑H. Natriuretic atrial→↑ eliminările renale ale Na. Atriopeptina (H natriuretic) inhibă secreţia reninei şi eliminările de adiuretină→ eliminări ↑ ale Na  şi apei cu urina→↓volemia→↓ presarcina şi se ameliorează lucrul inimii.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

35

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017