...





                        

11:34

Meningitele virale



Un sindrom meningeal clinic într-un context febril, o hipercitoză pronunţată cu predominarea limfocitelor caracterizează sindromul meningitei limfocitare acute virale. Acest sindrom cu evoluţie favorabilă rapidă se dezvoltă pe parcursul evoluţiei infecţiilor virale de origine diversă.

 

Reprezintă numeroşi viruşi, ce pot fi responsabili de o meningită limfocitară acută. În condiţiile noastre climaterice entero-viruşii şi virusul urlean sunt cel mai frecvent în cauză pe parcursul recrudescenţelor epidemice; majoritatea cazurilor sporadice sunt provocate de viruşii susnumiţi şi viruşii Herpes şi Zona.

Meningita virală limfocitară debutează brusc cu cefalee intensă, febră 39-40o, rigiditate occipitală. Asocierea greţurilor şi vomelor, rahialgiile şi vertijurile sunt frecvente. Sunt posibile fotofobia, o uşoară obnubilare. Destul de frecvent se relevă în antecedentele recente un epizod infecţios minor fără caracter specific, care a fost urmat de un interval liber cu durata de o săptămână.

 

Sindromul meningeal estepronunţat, dar de intensitate moderată. Un deficit motor parcelar este de durată scurtă, poate fi o erupţie maculo-papuloasă în evoluţia unor infecţii cu virus Coxsackie sau Echo. Se cere de semnelat o leucopenie inconstantă. Lichidul cefalo-rahidian este clar. Hipercitoza este importantă, atingând deseori câteva sute de elemente, prezentate aproape exclusiv de limfocite. Este posibilă o polinucleoză relativă în primele ore. Glicorahia nu este diminuată. Albuminorahia este normală sau uşor crescută.

Evoluţia este favorabilă timp de câteva zile. Lichidul cefalo-rahidian se normalizează timp de aproximativ zece zile.

Diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea virusului în fecale (entero-virus) sau în lichidul cefalo-rahidian (virus Coxsackie şi Echo), dar în special pe creşterea anticorpilor specifici la două examene succesive.

 

 

MANIFESTĂRILE NERVOASE NESPECIFICE ALE INFECŢIILOR VIRALE

 

Numeroase infecţii virale pot genera manifestări nespecifice, datorate unui mecanism imunologic. Prin acest mecanism comun se explică faptul, că manifestări de acelaşi gen pot fi observate după orice vaccinări. Leziunile pot afecta izolat, sau în asociere, sistemul nervos periferic (rădăcinele, plexurile, nervii), meningele, măduva spinării, creierul.

 

* Encefalita perivenoasă. – O encefalomielită acută poate complica diverse maladii infecţioase virale, în special febrele eruptive şi vaccinarea pertusică. Pentru aceste encefalite este comun debutul întârziat în raport cu infecţia virală acută, o semiologie clinică independentă de etiologie, leziuni anatomice caracterizate prin afecţiunea substanţei albe (leucoencefalită) şi prin distribuţia perivenoasă a leziunilor (encefalită perivenoasă).

 

Caracterul leziunilor anatomice condiţionează omogenitatea  sindromului: este vorba de focare de demielinizare cu cruţarea relativă a cilindraxonilor, ce se răspândesc de-a lungul venelor şi sunt diseminate în substanţa albă a emisferelor, trunchiului cerebral şi a măduvei spinării. Se asociază şi semne inflamatorii sub forma unor infiltrate perivasculare.

 

Encefalita se manifestă printr-o modificare brutală a evoluţiei bolii în cauză, aflate în stadiul de convalescenţă: febră 39-40oÇ, convulsii, torpoare sau chiar comă. Semiologia neurologică este foarte variată: hemiplegie, hemianopsie, ataxie cerebeloasă, paralizia nervilor cranieni, nevrită optică.

Semne de afecţiune medulară pot fi asociate, realizând un tablou de encefalonielită acută diseminată. Lezare medulară este uneori predominantă sau exclusivă, exprimându-se printr-un tablou de mielită acută transversă. În sfârşit, destul de frecvent se observă  afecţiunea asociată a sistemului nervos periferic cu abolirea reflexelor, şi a sistemului nervos autonom. Examenul lichidului cefalo-rahidian evidenţiază afectarea meningelor: reacţie limfocitară variabilă şi hiperalbuminorahie moderată. Maladia poate evolua spre deces sau însănătoşire cu sau fără sechele.

Encefalita rujeolică ar fi cea mai frecventă (de la 1/400 până la 1/1000). Ea survine peste 4-5 zile după debutul erupţiei. Simptomatologia este foarte polimorfă. Nivelul mortalităţii va atinge 10% şi sechelele grave vor rămâne în 20-50% cazuri.

Encefalitele varicelice survine de la a 2a la a 8a zi după erupţie. Ele realizează fie o ataxie cerebeloasă acută brutală cu regresie rapidă, fie un tablou de encefalomielită analogică celui din rugeolă. Pronosticul lor seamănă să fie relativ favorabil.

Encefalitele rubeolice, rare, apar spre a 3a până la a 4a zi după debutul erupţiei. Ele au un pronostic asemănător cu cel al encefalitei rugeolice.

Encefalitele după vaccinarea pertusică erau cele mai grave. Rare….(posibil, în urma dispoziţiilor legale, ce impun vaccinarea precoce până la vârsta de 1 an), ele surveneau în majoritatea cazurilor între a 10a-12a zi după primovaccinare, cu atât mai frecvent, cu cât aceasta era mai tardivă.

Alte afecţiuni virale, respiratorii sau intestinale, şi alte vaccinuri  (antirabică, antirugeoloasă) pot fi în cauză.

Fiziopatologia encefalitelor posteruptive a fost interpretată în mod divers. Virusul în cauză a fost izolat numai în cazuri excepţionale în interiorul leziunilor. În mod experimental, leziuni asemănătoare caracterizează encefalomielita alergică experimentală, provocată la animal prin injectarea ţesutului nervos asociat adjuvantului de Freund. Aceste argumente au accentuat rolul determinant al procesului imunologic. Totuşi, în prezent se presupune, că prezenţa antigenului viral în interiorul parenchimului cerebral trebuie să intervină în determinismul leziunilor.

 

* Leucoencefalita acută hemoragică Hurst. – Această afecţiune, în cadrul căreia leziunile substanţei albe au un caracter net hemoragic este considerată drept o formă fulgerătoare a encefalitei perivenoase. Tabloul clinic corespunde unei encefalite severe, survenind după un epizod infecţios pseudo-gripal, natura exactă a căruia rămâne cel mai frecvent nedeterminată. Evoluţia este de obicei mortală.

 

* Encefalita acută “toxică”. – Se descrie prin acest termen o encefalopatie postinfecţioasă, observată după infecţii virale variate, remarcabile în plan clinic prin predominarea hipertensiunii intracraniene şi, în plan antomic, existenţa unui edem cerebral, în timp ce semnele inflamatorii lipsesc.

 

* Sindromul Reye poate fi considerat ca o varietate particulară a encefalitei acute toxice. Observat aproape exclusiv la copiii mici, el survine pe parcursul unui epizod infecţios. După o perioadă marcată prin vome, maladia evoluează spre comă, deseori în asociere cu fenomene convulsive. Biologic, există o afecţiune hepatică cu creşterea hiperamoniemiei pe prim plan şi, deseori, hipoglicemie. Puncşia-biopsia ficatului decelează o supraîncărcare grasă a hepatocitelor şi, la micriscopia electronică, alterări ale mitocondriilor. Evoluţia poate fi favorabilă datorită unui tratament simptomatic intensiv, îndreptat în special contra edemului cerebral.

 

Pentru a denumi în ansamblu aceste manifestări cerebrale postinfecţioase, care pot include sau nu semne inflamatorii şi demielinizare perivenoasă şi care pot deasemenea afecta sistemul nervos periferic, unii autori folosesc termenul de vasculomielinopatie diseminată.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

447

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020