...






                        

15:57

Necroza - moartea unei portiuni de tesut sau organ



Necroza este moartea unei portiuni de tesut sau organ într-un organism viu. Spre deosebire de moartea integralã a organismului, când toate tesuturile acestuia se descompun, în necrozã este caracteristicã reactia organismului viu împotriva componentelor sale moarte. Necroza se deosebeste si de moartea fiziologicã a celulelor uzate functional, cum sunt eritrocitele, leucocitele sau celulele epiteliale, care se produc într-un ritm ordonat, permitând înlocuirea lor cu celule tinere, prin faptul cã apare în conditii patologice, fiind de multe ori stadiul final al unor modificãri distrofice. Totalitatea modificãrilor suferite de celule din momentul mortii lor pânã când aceastã moarte devine aparentã, în special prin disparitia nucleilor, se numeste necrobiozã.anatomia-patologica

Necroza propriu zisã este produsã de factori directi si indirecti. Factorii directi, ca si factorii patogeni în general, sunt de naturã mecanicã (lovituri puternice producând rupturi sau zdrobiri ale tesuturilor), fizici (cãldura si frigul excesiv, diferite radiatii), chimici (acizi si baze puternice, sãruri, elemente si compusi chimici toxici), biologici (toxine microbiene si parazitare, toxine de insecte si serpi). Factorii indirecti sunt tulburãrile neurotrofice ale circulatiei, ca si diferite tulburãri de circulatie propriu zise. În tulburãrile neurotrofice, necroza este urmarea unor leziuni ale sistemului nervos central sau ale nervilor periferici în urma cãrora apar tulburãri functionale ale vaselor nutritive. În tulburãrile circulatoare, leziunile peretelui vascular ducând la trombozã sau compresiunile exterioare sunt responsabile de suprimarea circulatiei pe un anumit teritoriu si aparitia necrozei.

În ultimul timp se utilizeazã termenul de apoptozã pentru a defini o formã particularã de moarte celularã caracterizatã prin diminuarea progresivã a dimensiunilor celulare asociatã cu picnoza si uneori fragmentarea nucleului. Fenomenul se întâlneste în special în structurile care dispar partial sau total în cursul dezvoltãrii fetale (arcuri branhiale, pronefros etc), dar si în celulele uzate functional din sânge si organele hematopoietice, ca si din straturile superficiale ale pielii sau mucoaselor, inclusiv din endometru: aceste celule sunt înlocuite pe mãsurã ce se distrug fiind de fapt vorba de o moarte celularã programatã. S-a putut demonstra cã acest fenomen este declansat de actiunea unor gene responsabile de cresterea si diferentierea celularã normalã. Este interesant faptul cã acelasi tip de moarte celularã programatã genetic a putut fi pus în evidentã în celulele lezate de limfocite în cursul reactiilor autoimune sau antitransplant, ca si sub actiunea unor virusuri sau substante toxice. Se întâlneste constant si în cazul tumorilor maligne.piele

Aspecte morfologice ale procesului de necrozã

Studiile microscopice, în special cele de histochimie-histoenzimologie, ca si de microscopie electronicã au arãtat cã în ultimã instantã necroza este rezultatul actiunii autolitice progresive a enzimelor din celulele lezate mortal. De cele mai mult ori celulele au murit încã înainte de a exista o indicatie microscopicã în acest sens. În cazul necrozei celulelor hepatice sub actiunea diferitelor substante toxice sau a ischemiei, fenomenul devine aparent la microscopul obisnuit abia la 6-8 ore dupã ce celulele au murit. Acelasi lucru se constatã si în cazul necrozei miocardului: leziunea devine evidentã microscopic pe preparate colorate conventional abia dupã 6-12 ore, în timp ce macroscopic numai dupã 12 ore de la moartea tesutului, existenta necrozei este sugeratã de o usoarã paloare a zonei respective. Metodele histoenzimochimice pot pune în evidentã modificãri citoplasmatice din primele 2 ore (disparitia glicogenului, diminuarea pânã la disparitie a activitãtii oxidazelor si dehidrogenazelor, intensificarea activitãtii enzimelor hidrolitice lizozomale).

În legãturã cu ultimul aspect, activarea si eliberarea enzimelor lizozomale, în special a fosfatazelor este în primul rând responsabilã de distrugerea celulelor moarte care apare în urma unui proces de autolizã, justificând denumirea de structuri de sinucidere care s-a dat lizozomilor. În acelasi timp eliberarea enzimelor lizozomale din celulele în necrobiozã determinã un aflux de leucocite polinucleare care prin enzimele lor contribuie la dezintegrarea celulelor moarte de data aceastã printr-un proces de heterolizã.

La nivelul citoplasmei, care este prima interesatã de modificãri evidente, procesul de necrobiozã prezintã aspecte  variate în functie de continutul în apã. Celulele bogate în apã prezintã o intumescentã vacuolarã datoritã umflãrii mitocondriilor, reticulului endoplasmatic si aparatului Golgi, mergând pânã la dezintegrarea lor, urmatã de dezintegrarea membranei celulare (membranolizã), celula topindu-se ea însãsi (citolizã) si persistând numai granulatii necrotice (detritus). Ruperea membranei se traduce prin pãtrunderea enzimelor în sânge (enzimemie), fenomen utilizat în practicã pentru depistarea existentei unor focare de necrozã în organism. În tesuturile cu un continut mai redus în apã, citoplasma poate suferi o micsorare progresivã, cu dezintegrarea granularã a diferitelor structuri si transformarea celulei în detritus granular sau amorf, uscat.

Semnul sigur al mortii celulare sunt însã leziunile nucleare. Primele modificãri, aparente la microscopul electronic, constau într-o agregare a eucromatinei (portiunea amorfã mai clarã a cromatinei) sub formã de zone voluminoase aderente de membrana nuclearã si de nucleoli, fãrã ca aceasta sã însemne deja moartea celulei. În continuare, în unele celule, nucleul se zbârceste si se micsoreazã progresiv, transformându-se într-un corpuscul unic, dens, hipercrom, fenomen numit cariopicnozã. Alteori, nucleul se umflã, îsi pierde colorabilitatea si dispare printr-un proces de cariolizã, de asemenea sub actiunea unor enzime lizozomale (nucleaze, catalaze). Unii nuclei picnotici se fragmenteazã în bucãti (cariorexis).

În ce priveste apoptoza, se considerã caracteristicã micsorarea în volum, contractarea progresivã a celulelor, condensarea cromatinei asociatã uneori cu fragmentarea nucleului; celulele respective sunt consecutiv fagocitate de celulele înconjurãtoare, macrofage dar si celule parenchimatoase, fãrã sã existe de obicei evidente fenomene inflamatoare.

Macroscopic, tesutul necrotic poate suferi, de asemenea, diverse modificãri în functie de împrejurãri, ceea ce face ca procesul de necrozã sã se prezinte sub diferite aspecte.panaritiu

Necroza umedã (de lichefiere sau colicvatie) se întâlneste în tesuturile bogate în apã, în special în tesutul nervos. Este urmarea procesului de digestie enzimaticã autoliticã si heteroliticã a tesutului necrotic, ducând la lichefierea lui. În creier este consecinta necrozei substantei cerebrale în urma obliterãrii unei ramuri arteriale si duce la înmuierea zonei necrozate (ramolisment cerebral) urmatã de lichefierea ei si transformarea într-o cavitate plinã cu lichid. Când sunt mai multe astfel de cavitãti, ca în formele avansate de arteriosclerozã, se vorbeste de porencefalie.

Aceeasi necrozã umedã intereseazã tumorile maligne, ca si fetii morti si retinuti în uter, lichefierea lor progresivã prin îmbibare cu lichid amniotic numindu-se maceratie. Se mai întâlneste si în infarctele altor organe, mai ales dacã sunt suprainfectate si în unele leziuni tuberculoase.

Necroza uscatã sau de coagulare se întâlneste în organele cu structurã compactã (miocard, rinichi, muschi scheletici) interesate de tulburãri de circulatie (infarct), procese inflamatoare cronice (tuberculozã), toxiinfectii sau intoxicatii cu substante corozive sau caustice. Tesutul necrozat apare de culoare cenusie, uscat, sfãrâmicios, cu structurã asemãnãtoare proteinelor coagulate prin cãldurã sau fixare în formol. Microscopic, structura tesutului este complet sau partial dispãrutã. Întrucât se întâlneste în special la nivelul zonelor de infarct, se pare cã suprimarea bruscã a circulatiei împiedicã declansarea proceselor hidrolitice enzimatice. Cu timpul, si acest tesut necrotic se poate lichefia sau este  fragmentat si resorbit de leucocite.

În tuberculozã se produce o formã particularã de necrozã uscatã în care sub actiunea toxinelor celulele inflamatoare care formeazã infiltrate granulomatoase se necrozeazã si se transformã într-un material albicios, uscat, sfãrâmicios, cu aspect de brânzã, numit caseum, de unde numele de necrozã cazeoasã. La microscop se observã necrozã totalã a tesutului inflamat, inclusiv a fibrelor, cu aparitia unui material omogen sau granular eozinofil înconjurat de o reactie granulomatoasã cu aspect caracteristic. O necrozã asemãnãtoare întâlnitã la nivelul leziunilor sifilitice este mai putin sfãrâmicioasã, mai elasticã, datoritã persistentei fibrelor elastice, ea conferã acestor leziuni consistenta gumei (gome sifilitice). S-a mentionat în legãturã cu hialinul, cã în unele organe, în special în musculatura striatã, necroza poate sã determine modificãri asemãnãtoare hialinului (necrozã ceroasã Zenker), întâlnitã la nivelul muschilor abdominali în febrã tifoidã. Distrofia fibrinoidã apãrutã în bolile de colagen sau în alte conditii este consideratã o necrozã fibrinoidã. În desemnarea necrozei care intereseazã plãcile Peyer hipertrofiate în cursul febrei tifoide conferindu-le aspectul unor cruste (secretii uscate de pe suprafata pielii) se utilizeazã denumirea de necrozã crustoasã; materialul necrotic se eliminã ducând la constituirea de ulceratii intestinale caracteristice bolii.

Necroza grasã (steatonecroza) intereseazã tesutul adipos si este determinatã de traumatisme sau de actiunea unor enzime. Traumatismele produc distrugerea celulelor adipoase din tesutul celular subcutanat cu aparitia de picãturi extracelulare de grãsime în jurul cãrora se produce o reactie inflamatoare cu celule gigante multinucleate (lipofage) constituind granulomul lipofagic sau lipogranulomul.tumor__1_su_6____causato_da_infezioni_7453Acesta evolueazã cu timpul spre fibrozã. Se întâlneste si la nivelul glandei mamare unde retractia tegumentelor produsã de cicatrizarea leziunii poate sã simuleze un carcinom. Aparitia lipogranulomului în lipsa unui traumatism evident sugereazã si alte mecanisme de producere, în special ruperea unui chist cu continut lactescent. Necroza grasã enzimaticã se întâlneste în leziuni pancreatice care permit activarea intrapancreaticã a lipazei. În tesutul adipos din jurul pancreasului, ca si pe suprafata peritoneului si epiploonului se întâlnesc focare de necrozã grasã sub forma de pete albicioase, opace, consistente, bine conturate, cu aspect de picãturi de lumânare constând din grãsimi saponificate în jurul cãrora se produce o reactie inflamatoare.

Necroza gangrenoasã sau gangrena este o necrozã al  cãrei aspect si evolutie sunt conditionate de contactul cu mediul extern. În functie de împrejurãri se prezintã sub mai multe aspecte. Gangrena uscatã sau mumifierea se caracterizeazã prin uscarea progresivã a tesuturilor necrotice expuse la aer. Se întâlneste mai ales la nivelul extremitãtilor în special a celor inferioare (degete sau laba piciorului), ca urmare a unor tulburãri circulatorii (leziuni ale peretelui arterial cu tendintã obliterativã în arteriosclerozã, diabet, trombangeitã obliterantã) sau neurotrofice (boala lui Raynaud). Expuse actiunii aerului, tesuturile necrotice se usucã progresiv luând consistentã de pergament sau carton si o culoare negricioasã-verzuie, datoritã modificãrilor suferite de hemoglobinã (gangrenã neagrã), cu aspect de mumie. La limita cu tesuturile normale existã o zonã de delimitare constând dintr-un tesut de granulatie. Cu timpul, portiuni de tesut necrotic se pot elimina sub forma de sfacele sau, dacã sunt formate din tesut osos, de sechestre. În leziunile vasculare produse de sifilis necroza poate lua forma particularã de ulcer perforant pornit de la nivelul plantei si interesând laba piciorului în toatã grosimea sa.

Gangrena umedã este necroza complicatã cu infectia microbianã care prin producerea exudatului conferã leziunii un aspect umed. Se întâlneste atât la nivelul extremitãtilor cât si în unele organe interne care vin în contact cu microbii (plãmân, intestin). Datoritã suprainfectiei, tesuturile necrozate se tumefiazã, iau o nuantã verzuie-rosiaticã si, pe lângã eliminarea de sfacele, lasã sã se scurgã un lichid murdar, cu miros fetid. Modificarea se datoreste înmultirii pe suprafata extremitãtilor necrozate, la nivelul unui infarct pulmonar sau intestinal a microbilor, de multe ori saprofiti, dar si patogeni, printre care anaerobii cu actiune proteoliticã responsabili de mirosul fetid caracteristic. Progresul procesului inflamator face sã disparã linia care delimiteazã necroza de tesutul normal. Uneori gangrena umedã a organelor interne este greu de diferentiat de inflamatia putridã sau gangrenoasã care poate complica, prin suprainfectie cu germeni anaerobi, evolutia unui abces pulmonar sau a altor procese inflamatoare pulmonare. Noma este o formã de gangrenã umedã care se întâlneste la copii debilitati în cursul unor boli infectioase, pe mucoasa obrajilor. Se prezintã ca o ulceratie care evolueazã rapid ducând la distrugerea peretelui obrazului, determinând o comunicare, uneori largã, cu exteriorul.

O formã de gangrenã umedã de gravitate deosebitã este gangrena gazoasã, de fapt o inflamatie gangrenoasã a pãrtilor moi sau a unor organe interne în urma pãtrunderii de germeni anaerobi din sol sau tubul digestiv. Reprezintã prin excelentã o complicatie a plãgilor accidentale, în special de rãzboi, caracterizate prin pãtrunderea pãmântului în tesuturi. Cardiopatia-IschemicaExtremitatea interesatã apare extrem de edematiatã, la palpare percepându-se crepitatii produse de prezenta gazelor emanate în urma intenselor procese de fermentatie si putrefactie ale infectiei anaerobe.Tegumentele devin livide, apoi verzui-negricioase, se ulcereazã, la acest nivel eliminându-se sfaceluri cenusiu-murdare si o redusã secretie brunã-verzuie urât mirositoare. Gangrena gazoasã a cavitãtii uterine poate duce la necroza rapidã a miometrului, complicatã cu peritonitã. Este de cele mai multe ori urmarea unor interventii necorespunzãtoare la nivelul cavitãtii uterine.

Necroza de decubit sau escara este forma particularã de gangrenã uscatã sau umedã care apare la bolnavii cronici obligati sã zacã mult timp pe anumite pãrti ale organismului. Compresiunea pãrtilor moi între schelet si asternut produce tulburãri de circulatie si aparitia de zone de necrozã uscatã care se eliminã progresiv. Apar ulceratii care de obicei se infecteazã si supureazã, mãrindu-se progresiv si ajungând la planul osos. Se întâlnesc în special la nivelul omoplatilor, sacrului, trohanterelor si cãlcâielor.

Evolutia necrozei. Din cele discutate reiese cã tesutul necrotic poate sã sufere o evolutie diferitã. Cea mai favorabilã alternativã este organizarea zonei de necrozã si transformarea ei în tesut conjunctiv. Acest proces urmeazã unei autolize si heterolize a necrozei, cu resorbtia ei de cãtre leucocite si înlocuirea cu tesut de granulatie. Acesta cu timpul se transformã în tesut conjunctiv fibros dând nastere unei cicatrice retractile. Capacitatea functionalã a organului respectiv este diminuatã. Modalitatea descrisã se întâlneste în special la nivelul unor zone de necrozã cu extensiune limitatã, care nu vin în contact cu exteriorul sau cu cavitãti septice. Este caracteristicã evolutiei infarctelor, în special a infarctului miocardic.

Necrozele mai extinse sunt de obicei încapsulate în urma transformãrii tesutului de granulatie de la periferia leziunii în tesut conjunctiv fibros. Astfel delimitatã, zona de necrozã, în functie de conditiile locale, se resoarbe dând nastere unei cavitãti pline cu lichid (cum se întâmplã în creier), sau se impregneazã cu sãruri calcare si se calicificã, cum se întâmplã în alte organe.

O evolutie particularã se întâlneste la nivelul tesuturilor dure (osos, cartilaginos) unde demarcarea dintre tesutul necrotic si cel reactiv este atât de exprimatã încât primul se separã sub formã de fragment independent numit sechestru, care tinde sã fie eliminat. De obicei eliminarea se face pe calea unui traiect patologic numit fistulã care produce o comunicare între zona de necrozã si exterior sau unele cavitãti din organism. Alteori se pot elimina sub forma de sfacele si sechestre portiuni din extremitãtile necrozate, în special degete, producând mutilãri. Eliminarea tesutului necrotic se poate face si în urma lichefierii sale prin procese litice si scurgerea la suprafata corpului printr-un traiect fistulos. Aceastã evolutie se întâlneste mai ales în necrozele cazeoase din infectia tuberculoasã de la nivelul oaselor, în special a vertebrelor sau de la nivelul ganglionilor. Colectia de material lichid sau granulos albicios rezultatã din topirea necrozei cazeoase se numeste abces rece.

În sfârsit, s-a vãzut cã suprainfectia necrozei duce la aparitia gangrenei umede sau a gangrenei gazoase, reprezentând cea mai gravã formã de evolutie.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

245

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017