...





                        

11:23

Potasiul



K+ este principalul cation intracelular – 98% din capitalul potasiului este în lichidele intracelulare. Exercită un rol osmotic în special intracelular.

Funcţiile potasiului în organism (Exarcu):

  • Menţinerea potenţialului membranelor celulare.
  • Activitatea cardiacă.
  • Contracţia musculară.
  • Transmiterea neuro-motorie.
  • Metabolismul glucidic şi protidic.
  • Echilibrul acido-bazic.

K+ intracelular – 150 mEq/l – este în parte liber, având rol osmotic şi sub forma unor  combinaţii labile cu proteinele şi glicogenul.

K+ extracelular şi plasmatic – 4mEq/l – este în cea mai mare parte sub formă ionizată.

K+ intracelular/ K+ extracelular=38:1

Gradientele K+ intra- şi extracelular şi Na+ intra- şi extracelular se menţin contra legilor difuziunii cu mare parte din energia eliberată în oxidările celulare. Activitatea celulară presupune influx de Na+ şi eflux de K+ - depolarizare; încetarea activităţii presupune activitatea pompei Na+-K+-ATP-aza care reface echilibrul ionic iniţial – repolarizare. Distribuţia intra-/extracelulară a potasiului este principalul determinant al potenţialului de repaus al membranelor şi este crucială pentru funcţia neuromusculară.

Distribuţia potasiului poate fi perturbată de:

  • Creşterea concentraţiei intracelulare a sodiului care stimulează activitatea pompei Na+-K+-ATP-aza.
  • Toxicitatea digoxinică inhibă pompa Na+-K+-ATP-aza.
  • Dezechilibre hormonale: insulina creşte activitatea pompei Na+-K+-ATP-azei indirect şi independent de efectele pe care le are asupra transportului glucozei. (K intră masiv în celule musculară şi hepatică). Catecolaminele au efecte variabile – agoniştii β2–adrenergici cresc captarea K iar agoniştii α-adrenergici scad captarea K de către celule. Agoniştii β2–adrenergici stimulează pompa Na+-K+-ATP-aza. Aldosteronul creşte excreţia de K.
  • Dezechilibre acido-bazice. Rolul pH-ului extracelular.

În acidoza metabolică 60% din încărcătura de H+ este tamponată intracelular; pentru a menţine electroneutralitatea, H+ intră în celule la schimb cu K+ ducând la hiperkaliemie. Invers, în alcaloza metabolică, K+ intră în celule şi iese H+, tendinţa fiind spre hipokalemie. În tulburările acido-bazice respiratorii, schimbul transcelular de K+ este minim.

  • Modificări ale osmolalităţii. În stările hiperosmolale K+ difuzează din celule în spaţiul extracelular odată cu apa. Pierderea de apă din fluidul intracelular favorizează această mişcare a K prin gradientul concentraţiei sale.
  • Tulburarea turnover-ului celular. Distrucţiile tisulare duc la eliberarea de K. Exerciţiul fizic detremină o ieşire a K din celule asociată cu glicogenoliză şi vasodilataţie.

K+ se absoarbe în tubul digestiv aproape integral, în cea mai mare parte la nivelul ileonului. Viteza de schimb ionic este cea mai mare la nivelul celulelor hepatice. Ţesutul muscular, cel mai bogat în potasiu, deţine un rol principal în echilibrul poatsic, captându-l şi echilibrându-l după necesităţi.

Eliminările de K+ se fac predominant urinar dar şi prin fecale, transpiraţie. K filtrează la nivel glomerular, se rebsoarbe în tubii proximali aproape total, se secretă în tubii distali (schimburi active cu H+ şi Na+). Aldosteronul şi alţi mineralocorticoizi acţionează la nivelul tubului contort distal, stimulând eliminările de K+ şi inhibând eliminările de Na+. Glucocorticoizii au efect similar dar de 1000 de ori mai slab şi prin mecanism diferit – intensificarea catabolismului protidic cu eliberarea din celule de mari cantităţi de K şi P. Somatotropul hipofizar determină retenţie de K+. Insulina determină retenţie de K+ şi intensificarea sintezelor de proteine şi glicogen. Estrogenii au efecte asemănătoare cu cele ale aldosteronului, iar progesteronul are efecte antagonice.

 

Hipopotasemii

Concentraţia plasmatică a potasiului < 3,5mEq/l

Cauze:

  • Scăderea aportului (rar întâlnită)
    • Malnutriţie – caşecsie
    • Ingestie de pământ/lut (geofagie)
  • Redistribuţia intre spaţiul celular şi cel extracelular – deplasarea K+ în celule:
    • Dezechilibre acido-bazice – alcaloza metabolică
    • Dezechilibre hormonale (exces de...):
      • Insulina: tratamentul cu insulină în cetoacidoza diabetică stimulează Na+-K+-antiporter şi secundar pompa Na+-K+-ATP-aza. Hiperglicemia necontrolată duce la hipokalemie prin diureză osmotică
      • Beta2-adrenergic agonişti – endogeni sau exogeni: eliberare indusă de stress, administrare în terpie.
      • Alpha-adrenergic antagonoşti
    • Status anabolic:
      • Administrare de vitamina B12 sau de acid folic în anemia pernicioasă – creşte producţia de hematii
      • Tratament cu Factorul stimulator al coloniilor de granulocite-macrofage în neutropenie – accelerează producţia de celule albe (Granulocyte-macrophage colony stimulating factor)
      • Nutriţie par enterală exclusivă.
    • Altele:
      • Peudohipokalemia
      • Hipotermia
      • Paralizia hipokalemică periodică – condiţie rară, caracterizată prin episoade recurente de slăbiciune sau de paralizie.
      • Intoxicaţie cu bariu
  • Pierderi (eliminări) crescute
    • Non-renale:
      • Pierderi gastrointestinale – diaree, vărsături, aspiraţie nasogastrică (de obicei se asociază pierdere renală de K: pierderea de suc gastric cu hipovolemie şi alcaloză metabolică antreneză kaliurie prin hiperaldosteronism secundar şi prin reducerea excreţiei H+ cu creşterea excreţiei de K+ iar HCO3 filtrat excesiv depăşind capacitatea de reabsorbţie din tubul contort proximal creşte gradientul electrochimic în tubul contort distal favorizând kaliuria -  schemă!...)
      • Pierderi tegmentare – transpiraţie excesivă
    • Renale (cele mai importante cauze pentru hipokalemie):
      • Creşterea fluxului distal: diuretice, diureză osmotică, nefropatii cu perdere de sare.
      • Creşterea secreţiei de potasiu:
        • Exces de mineralocorticoizi:
          • Hiperaldosteronism primar: sindrom Conn (adenom adrenal secretant de aldosteron), carcinom, hiperplazie adrenocorticală, rar congenital prin transmitere autosomal dominantă.
          • Hiperaldosteronism secundar (condiţii care asociază hiperreninemie): hipertensiune malignă, tumori ale aparatului juxtaglomerular (rare) sau carcinom renal, carcinom ovarian, tumora Wilms secretante de renină, stenoză arterială renală, hipovolemie – creşte eliminarea de K prin urină.
          • Exces mineralocorticoid aparent:
            • Producţie crescută de mineralocorticoizi non-aldosteron: ex.: hiperplazia adrenală congenitală – supresia sau deficitul de 11β-hidroxisteroid-dehidrogenază permite cortisolului să se lege de receptorii aldosteronului, rezultând sd. excesului aparent de mineralocorticoizi, glucocorticoizii stimulând, astfel, kaliureza;
            • Droguri care inhibă activitatea 11β-hidroxisteroid-dehidrogenazei ca acidul gliceretinic prezent în licorice, sau carbenoxolona, mestecarea tutunului,
          • Sindrom Cushing
          • Sindrom Bartter: tulburare caracterizată prin hipokalemie refractară la administrare de K, alcaloză metabolică, hiperaldosteronism hiperreninemic secundar contracţiei volumului lichidului extracelular şi hierplazia aparatului juxtaglomerular.adesea se poate adăuga hipomagneziemie prin pierdere renală. Mecanismele sunt incerte, dar se pot include defecte ca: alterarea Na+-K+-2Cl cotransporterului părţii ascendente a ansei Henle, afectarea reabsorbţiei distale a Cl- şi sinteză excesivă de prostaglandine la nivel renal. Abuzul de diuretice este cauza obişnuită a depleţiei de potasiu – inhibitorii anhidrazei carbonice, diureticele de ansă, tiazidele sunt toate kaliuretice.
        • Eliberare distală de anioni non-reabsorbiţi:
          • Vărsături
          • Aspiraţie nasogastrică
          • Acidoză tubulară renală proximală (tip II) asociază eliberarea distală de Na+ cu un anion ne-resorbabil (exceptând clorul), astfel creşte diferenţa de potenţial transepitelial negativ în lumen şi implicit secreţia de K+; se asociază vărsături, bicarbonaturie.
          • Acidoza tubulară renală distală (tip I) asociază hipokalemie prin prin creşterea eliminărilor renale de K prin mecanism icomlet cunoscut.
          • Cetoacidoza diabetică: creşterea eliberării de β-hidroxibutirat şi hipurat şi implicit pierdere renală de K.
          • Inhalaţie de solvenţi organici – toluen (asemenea cu cetoacidoza).
          • Derivaţi de penicilină administraţi în condiţii de depleţie volemică facilitează secreţia renală de K ca şi diureza osmotică.
        • Altele:
          • Amfotericina B produce hipokalemie datorită creşterii permeabilităţii nefronului distal la Na+ şi K+ şi pierderilor renale de K+.
          • Sindrom Liddle: boală familială rară cu transmitere autosomal dominantă caracterizată prin: hipertensiune, alcaloză metabolică hipokalemică, pierdere renală de K, suprimarea secreţiei de renină şi aldosteron; mecanismul constă în mutaţii la nivelul subunităţii β a canalelor apicale de sodiu ale celulelor principale ce duc la creşterea conductivităţii; eliberarea distală de Na+ cu un anion ne-resorbabil (exceptând clorul) creşte diferenţa de potenţial transepitelial negativ în lumen şi implicit secreţia de K+; amiloridul – inhibitor specific al canalelor de Na din lumenul ductului colector cortical şi restricţia de sodiu fac parte din tratament.
          • hipomagneziemia

 

Hiperpotasemii

Concentraţia plasmatică a K+ mai mare de 5mEq/l se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a eliberării K+ din celule sau a scăderii excreţiei renale.

Cauzele hiperkalemiei:

  • Scăderea excreţiei renale este cauza importantă a hiperkalemiei cronice:
  • Insuficienţa renală
    • Insuficienţa renală acută – hiperkalemie prin.
      • Eliberare crescută a K din celule în condiţii de acidoză, catabolism,
      • Scăderea excreţiei de K.
    • Insuficienţa renală cronică – stadiul oligo-anuric, cînd rata filtrării glomerulare scade sub 10-15 mL/min.
  • Scăderea fluxului distal ( cum ar fi diminuarea volumului arterial circulant efectiv)
  • Scăderea secreţiei de K+:
    • Alterarea rebsorbţiei Na+:
      • Hipoaldosteronism primar:
        • insuficienţă adrenală primară (boala Addison),
        • deficit enzimatic congenital (21-hidrolaza, 3β-hidroxisteroid-dehidrogenaza, corticosteron-metil-oxidaza);
      • Hioaldosteronism secundar:
        • Hiporeninemie...
        • droguri inhibitoroare ale enzimei de conversie – blochează conversia angiotensinei I în angiotensină II ceea ce duce la eliberare scăzută de aldosteron,
        • antiinflamatorii nesteroidiene – inhibă secreţia de renină şi sinteza de prostaglandine vasodilatatorii renale ducând la scăderea ratei filtrării glomerulare şi la scăderea secreţiei de K+ adesea manifestată ca hiperkalemie,
        • heparina inhibă producţia de aldosteron a celulelor din zona glomerulosa şi poate duce la hiperkalemie severă la pacienţi cu boli renale, diabet zaharat, sau care primesc diuretice ce economisesc potasiu ori antiinflamatorii nesteroidiene.
        • Hipoaldosteronismul hiporeninemic este un sindrom caracterizat prin euvolemie sau expansiunea lichidului extracelular şi supresia reninei cu scăderea nivelului de aldosteron. Acest sindrom este în mod obişnuit găsit în insuficienţa renală moderată, nefropatia diabetică, tubulopatii interstiţiale cronice; răspunsul kaliuretic alterat la administrarea de mineralocorticoizi  sugerează o reabsorţie crescută de Cl (reabsorbţie electro-neutră a Na+ ce duce la scăderea diferenţei negative de potenţial transepitalial din ductul colector cortical şi scăderea secreţiei de de K+)
      • Rezistenţă la aldosteron:
        • Pseudohipoaldosteronism – este o tulburare familială rară caracterizată prin hiperkalemie, acidoză metabolică, pierdere renală de Na+, hipotensiune, nivele crescute de renină şi aldosteron, şi rezistenţă organică la aldosteron; gena care codifică receptorul mineralocorticoid este normală, anomaliile electrolitice datorându-se unor doze suprafarmacologice de mineralocorticoid exogen sau cu inhibitor.
        • boala tubulointerstiţială (tubulopatie interstiţială),
        • droguri (diuretice care economisesc potasiu – spironolactona find antagonist competitiv al mineralocorticoizilor, în timp ce amiloridul şi triamterenul blochează canalele apicale de Na ale celulei principale; trimetoprim şi pentamidina – blochează reabsorbţia Na+ în nefronul distal şi astfel împiedică secreţia de K+);
    • Creşterea reabsorbţiei Cl-:
      • Sindrom Gordon – condiţie rară caracterizată prin hiperkalemie, acidoză metabolică şi rată normală a filtrării glomerulare. Pacienţii prezintă expansiune volemică cu supresia reninei şi a aldosteronului, refractari la efectul kaliuretic al mineralocorticoizilor exogeni. Mecanismul psibil ar fi creşterea reabsorbţiei distale de Cl- (reabsorbţie electro-neutră de Na+) sau şuntul Cl-.
      • Ciclosporina – nefrotoxicitate la care se asociază hiperkalemie prin creşterea reabsorbţiei distale de Cl- (reabsorbţie electro-neutră de Na+).
      • Acidoza tubulară renală tip 4 asociază hiperkalemie distală prin hipoaldosteronism sau şuntul Cl- .

Alterarea rebsorbţiei Na+ şi creşterea reabsorbţiei Cl- scad diferenţa de potenţial transepitelial în ductul colector cortical, deci scade electronegativitatea luminală.

  • Ieşirea potasiului din celule: şoc, leziuni tisulare severe, hemoliza intravasculară, sindromul de liză tumorală, rabdomioliza;
  • Acidoza metabolică: tamponarea intracelulară a H+;
  • Deficitul de insulină şi hipertonicitatea prin hiperglicemie favorizează ieşirea K+ din celule;
  • Insuficienţa corticosuprarenală
  • Hiperkalemie iatrogenă
  • Pseudohiperkalemie – ieşirea K+ din celule imediat după puncţia venoasă; factori favorizanţi: hemoliza, leucocitoza, trombocitoza.
  • Paralizia periodică hiperkalemică: boală rară, cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin slăbiciune episodică sau paralizie, precipitată de stimuli care duc în mod normal la hiperkalemie moderată (de ex. exerciţiul fizic). Defectul genetic constă într-o mutaţie la nivelul genei care codifică canalul de Na+ din celula musculară scheletică – producând substituirea unui singur aminoacid.
  • Toxicitate digitalică severă care duce la inhibiţia pompei Na+-K+-ATPaza
® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

385

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2019