...





                        

16:18

Rabia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principiile profilaxiei de urgenta.



    Rabia (turbare, hidrofobie, fobodipsie, Lyssa) este o boală infecţioasă acută a sistemului nervos al animalelor homeoterme şi omului.

    Etiologic

Agentul patogen este un virus (Neuroryetes rabies), care, con­form particularităţilor de reproducere şi morfologice ale virionului, este inclus în familia Rhabdoviridae. Caracterul virotic al agentului patogen al rabiei a fost demonstrat de Remling în 1903, care a realizat experimentul de filtrare a materialului contagios prin filtre bacteriene. Sînt cunoscute 2 specii inde­pendente de virus rabie — „de stradă" (sălbatic) şi fix, obţinut de Pasteur prin adaptarea virusului de stradă la organismul iepurilor de casă în condi­ţii modificate de infectare. Virusul rabiei este patogen pentru om şi pentru toate speciile de animale homeoterme, inclusiv pentru păsări, însă receptivi­tatea omului şi a animalelor faţă de infecţie este diferită.

Virionul rabiei în preparate de creier infectat şi de culturi tisulare la mic­roscopul electronic are un aspect cilindric, cu un capăt plat şi altul rotunjit (formă de glonte). Dimensiunile virionului măsoară 80—180 nm. în secţiunile transversale ale virionului este evident pivotul înconjurat de o membrană com­pactă.

Virusul rabiei posedă proprietăţi antigenice, imunogene şi hemaglutinante, însă activitatea biologică şi antigenică a diverselor structuri subvirale nu sînt similare. /

Multiplicarea virusului rabie este însoţită de formarea de incluziuni spe­cifice — corpusculi Babeş — Negri. Corpusculii Babeş — Negri cu dimensiuni de 0,5—2,5 nm sînt situaţi în citoplasmă neuronilor, au formă sferică, ovală, mai rar — fusiformă ; coloranţii acizi (e imprimă o nuanţă rubinie ; structura in­ternă este bazofilă.

Rezistenţa virusului rabie este mică. Fierberea îl omoară în 2 min. Solu­ţiile de lizol sau de cloramină (2—3%), precum şi soluţia de clorură mercu-rică (0,1%) dezinfectează rapid şi la sigur materiile poluate de virus. Acesta se păstrează bine doar la temperaturi joase.

Epidemiologie. Rabia este o zoonoză tipică : infecţia nu se transmite de la om la om. Rezervorul principal de virus rabie sînt cîinii, pisicile, carnivorele sălba­tice, în special vulpile, iar în ţările Africii — liliecii. Epizootiile naturale de rabie sînt fireşti graţie susţinerii lor de către animalele carnivore din familiile Canidae (lupi, cîini-enot, vulpi, şacali), Mustelldae (jderi, bursuci, nevăstuici, dihori, hermeline), Felidae (pisică sălbatică, linx etc.), Viverridae (genete, manguşti, vivere) şi Chlroptera (vampiri, lilieci insectivori şi carnivori).

Epizootiile de rabie printre vulpi sînt precedate de invazii ale rozătoarelor. Sînt cunoscute cazuri izolate de forme abortive sau asimptomatice de rabie la şoareci, şobolani şi păsări, confirmate prin experienţe convingătoare: acumularea virusului în creier şi în glandele salivare, titrele înalte ale anticor­pilor de pe urma infecţiei prezumptive. însă practica mondială de vaccinare antirabică aplicată doar în cazuri de muşcături de animale turbate sau aflate în incubaţie (ultimele 10 zile) demonstrează lipsa formei asimptomatice a ra­biei la cîini, pisici, vulpi etc.

Patogenie.

Virusul rabie nimereşte în organismul omului prin muşcătura sau imbavaţia animalului bolnav (în locul plăgii sau microleziunii pielii). Porţi de intrare mai puţin frecvente sînt mucoasele. în continuare se produce o ve­hiculare centripetă a virusului prin spaţiile perineurale. Unii cercetători admit calea limfohematogenă de propagare a virusului [Şen R., 1954]. Multipli­carea virusului şi acumularea lui ulterioară se produce în special în encefal şi în măduva spinală. Au fost întreprinse numeroase încercări de a lega manifes­tările clinice ale rabiei cu modificările morfologice relevate [Krol N., 1936], în timp ce parezele şi paraliziile pot fi explicate prin leziunile respective ale măduvei spinării şi trunchiului cerebral, alte manifestări clinice cu greu pot fi puse în concordanţă cu localizarea concretă a virusului. N. Krol explică pa­roxismele rabiei în lumina concepţiei lui Uhtomski despre dominantă, conform căreia hiperexcitabilitatea centrilor vegetativi superiori ai hipotalamusului, bulbului rahidian şi ai formaţiunilor subcorticale creează dominanta, care absoarbe toate celelalte excitaţii. Din această cauză, oricare excitaţie are ca răspuns un paroxism al rabiei.

Anatomie patologică.

La sucombaţii prin rabie se decelează edem cerebral şi al măduvei spinale cu hiperemie pronunţată însoţită de hemoragii peteşiale. Cu toate acestea, procesele inflamatorii din meninge şi ţesutul cerebral deseori sînt limitate. Procesul inflamator prin microscopie se relevă în nervi, ganglio­nii Gasser, intervertebrali şi în ganglionii simptomatici cervicali superiori şi în substanţa cenuşie a encefalului, mai cu seamă în partea tronculară. în nervii periferici se constată infiltrate limfoide şi monocitare, care se localizează în vecinătatea vaselor dilatate. în jurul celulelor ganglionare distruse sau dez­agregate apare hiperplazia elementelor oligodendrogliale, de pe urma cărui fapt se formează „noduli rabiei". Aceştia, însă, nu sînt specifici pentru rabie, dat fiind că se întîlnesc şi în alte afecţiuni (encefalita epidemică, polio­mielita anterioară acută). Sînt caracteristice incluziunile citoplasmatice — corpusculii Babeş — Negri, care de cele mai multe ori sînt depistaţi în celulele cornului Amon, mai ales în sectorul Sommer şi în celulele Purkinje ale cerebe­lului, în viscere nu se produc modificări esenţiale. Glandele salivare uneori sînt mărite. în ele se decelează infiltrate perivasculare. în plămîni se constată hiperemie şi emfizem. Splina nu manifestă exces de volum.

Tablou clinic. în evoluţia bolii se disting următoarele stadii : prodromal ; evoluţia bolii cu excitaţie ; paralizii soldate cu exit letal. N. Krol subdivide sta­diul al doilea al bolii în faze cu predominarea fenomenelor simpatico-tonice sau vagotonice. Durata perioadei de incubaţie variază în limite mari, uneori constituind 30—40 zile. Perioada de incubaţie sub 10 zile va fi considerată ca fiind cazuistică. A. Savateev (1927) a urmărit următoarea durată a perioadei de incubaţie : de la 12 la 99 zile — 84%, de la 100 la 200 zile — 10,4%, de la 200 zile pînă la 1 an — 3,7%, peste 1 an — 1,1%. Perioada de incubaţie de la 2 la 10 ani descrisă de o serie de autori este puţin verosimilă. Durata perioadei de incubaţie se află într-o anumită măsură în funcţie de localizarea muşcă­turii (cea mai scurtă este în cazul muşcăturilor la faţă, cap, cea mai lungă — în cazul muşcăturii la picior), de gravitatea lezării ţesuturilor, de vîrsta celui muşcat (mai scurtă e la copii), de specia animalului care a făcut muşcătura etc. Perioada de incubaţie la vaccinaţi este mai scurtă, şi constituie în medie 54 zile, iar la nevaccinaţi — 77 zile [Selimov M., 1963].

Primele semne ale bolii în debut se declară aproape întotdeauna la nive­lul muşcăturii. Bolnavii au senzaţia de urticarie, dureri trenante şi chinuitoare, nevralgii pe traiectul nervilor mai apropiaţi de locul muşcăturii. Uneori cicatri­cea din locul muşcăturii se inflamează uşor şi devine dureroasă. Se constată ridicarea subfebrilă a temperaturii corpului, indispoziţie generală, cefalee. Sînt posibile xerostomia, constipaţiile. Apetitul este diminuat, limba — saburală. In acelaşi timp la bolnavi apare sensibilitate sporită faţă de excitanţii vizuali şi auditivi, hiperestezie, uneori senzaţie de constricţie toracică şi faringiană. Se tulbură devreme somnul ; apar coşmaruri, apoi se instalează insomnia. Cenestezia se tulbură. Bolnavii au senzaţie neargumentată de frică, nelinişte, tristeţe, apar idei despre moarte. Fenomenele prodromale se intensifică. Apare midriaza, însă reacţia pupilară se păstrează. Se menţionează greaţă, deseori vomă, se intensifică hiperhidroza. De cele mai multe ori se dezvoltă subit primul acces clinic manifest al bolii : sub influenţa unui excitant oarecare apar paro­xismele de hidro-, aero-, foto-, acusticofobie. Accesul se caracterizează prin tresăriri bruşte ale întregului corp,*'mîinile se întind înainte, capul şi trunchiul se înclină înapoi. Mîinile tremură.

Accesul este însoţit de spasme extrem de dureroase în muşchii faringieni, care conduc la dispnee de tip inspirator. La respiraţie participă toţi muchii auxiliari. Inspiraţia este foarte dificilă, însoţită de şuier, expiraţia este super­ficială. Faţa e cianotică, privirea e fixă, apare exoftalmia. Pupilele se dilată şi mai mult. Faţa exprimă teamă şi suferinţă. Avansează tahicardia. Bolnavii se zvîrcolesc, sînt agitaţi, imploră ajutor. Inspiraţia de obicei sfîrşeşte cu cîteva contracţii spastice ale diafragmului. Accesele durează cîteva secunde. Crizele se repetă la intervale tot mai scurte, apar la cea mai mică excitaţie. Chiar cea mai mică oscilaţie a aerului (deschiderea uşii, mersul la o distanţă de 3—4 m de la bolnav) provoacă paroxismele menţionate. Aceleaşi fenomene apar şi la tentativa de a bea apă. Ulterior convulsiile încep să apară chiar numai la vederea unui pahar cu apă sau la zgomotul picăturilor de apă (hidrofobie). Pot provoca accesul şi lumina orbitoare (fotofobie), vorbirea tare (acusti­cofobie), atingerea de piele, întoarcerea capului, tuşea, eforturile în timpul micţiunii etc.

După acces bolnavii revin la o stare de linişte relativă, pînă cînd un alt excitant va provoca o nouă criză chinuitoare. în perioada aceasta deseori survine delirul : bolnavul are tendinţă de a fugi, cu greu poate fi ţinut în pat, se asociază halucinaţiile vizuale, auditive. Uneori fenomenele de agitaţie pot lua un caracter agresiv şi chiar să treacă în stare de furie : bolnavii rup hai­nele, sar din pat, ţipă. Vocea este-răguşită. Apare logoreea, mai ales la copii. Starea de nelinişte şi tristeţe, senzaţia de teamă se menţin. Se constată tremo-rul limbii şi mîinilor. Respiraţia este accelerată, superficială, ritmul neregulat. Deseori apar sughiţ şi vomă. Pupilele sînt dilatate, însă reacţia lor la lumină se menţine vie. Deseori se constată exoftalmie uşoară. în cavitatea bucală se acumulează o salivă vîscoasă, densă. Se elimină sudoare lipicioasă. Se men­ţine tahicardia. După o zi-două saliva devine tot mai fluidă şi abundentă, bol­navul nu o înghite, ci o scuipă în permanenţă sau aceasta se scurge pe băpbie. Se intensifică transpiraţia, voma devine mai frecventă. Salivaţia bruscă şi voma cu fiere se menţin de obicei pînă survine moartea. în stadiul acesta paralizia muşchilor de deglutiţie lipseşte încă. Bolnavii sînt în stare să înghită bucă­ţele mici de alimente : fructe, pîine etc.

Afectarea sistemului nervos periferic poate fi menţionată atît în perioada de excitaţie, cît şi în perioada prodromală. Dacă bolnavul nu a decedat în perioa­da de excitaţie de pe urma paraliziei subite a centrului respirator sau vasomo­tor, atunci afecţiunea în 1—3 zile pînă la moarte trece în ultimul stadiu, para­litic. Lezarea sistemului nervos în rabie nu este strict specifică. Ea este foarte variată ca localizare, grad de răspîndire şi termene de apariţie. Acestea sînt parezele, paraliziile nervilor cerebrali, extremităţilor sau paraplegiile. în unele cazuri acestea apar pe membrele superioare, se răspîndesc pe cele inferioare, apoi pe porţiunile bulbare, în alte cazuri — invers. Deseori dezvoltarea parali­ziilor se produce după tipul paraliziei ascendente Landry.

Cînd excitaţia trece, bolnavul stă culcat nemişcat. Picături mari de sudoare acoper faţa, mîinile, corpul. Continuă salivaţia abundentă. După încetarea convulsiilor starea se ameliorează. Bolnavul este în stare să bea şi să mănînce, respiraţia devine tot mai liberă. La bolnav şi la cei din jur se creează impresia că starea se îmbunătăţeşte şi apar speranţe de însănătoşire. „Liniştirea sinis­tră" (N. Krol) continuă 1—3 zile. Dar activitatea cardiovasculară continuă să se agraveze. Se intensifică tahicardia, scade tensiunea arterială. In urma deshidratării bruşte trăsăturile feţei sînt ascuţite, bolnavul slăbeşte rapid, se dezvoltă oliguria. Deseori se înregistrează hipertermie (42—43°C). „Moar­tea bolnavilor este tipică, ea survine subit, fără agonie" (N. Rozenberg). M. Selimov (1963) admite posibilitatea unei agonii de scurtă durată. Nu întot­deauna se observă constanţă în evoluţia tabloului clinic. Pot să lipsească pe­rioada prodromală, furia, hidro- şi aerofobia. Moartea uneori survine în pe­rioada de excitaţie.

Mult mai rar se constată tabloul rabiei paralitice („liniştite"). Ultimul se desfăşoară fără fenomene de excitaţie şi se caracterizează în fond prin dezvol­tarea paraliziilor cu diferit grad de răspîndire, care evoluează mai frecvent după tipul paraliziei ascendente Landry. Hidro- şi aerofobiile lipsesc sau sînt slab pronunţate. Evoluţia bolii este de durată mai mare, moartea survine de pe urma dereglărilor bulbare.

Diagnostic şi diagnostic diferenţial.

Rabia se stabileşte în baza anamne-zei epidemiologice şi tabloului clinic caracteristic. Metodele examenului de la­borator au importanţă pentru confirmarea retrospectivă a diagnosticului. La cu­legerea datelor anamnestice se va atrage atenţia la posibilitatea imbavaţiei fă­ră muşcătură, la senzaţiile dolorice în locul fostei muşcături în perioada pro-dromaiă a bolii, la starea psihico-emoţională a bolnavului. Se clarifică soarta ulterioară a animalului (a pierit, se află sub supravegherea veterinarului, a dispărut). La examinarea bolnavului se atrage atenţia la prezenţa cicatricelor de la fostele muşcături, la starea pupilelor, hiperhidroză, salivaţie abundentă. Cea mai mare importanţă pentru diagnostic o au excitabilitatea generală, acce­sele de hidro-, aero-, acusticofobii, de excitaţie afectivă violentă cu agitaţie mo­torie, furie, predispoziţie spre agresie. La 2—3 zile de boală încep să survină paralizii atone şi pareze de caracter şi localizare diferite. Pentru diagnostic este foarte importantă dinamica manifestărilor clinice ale bolii, ciclicitatea ei. Predominarea simptomelor simpatico-tonice, pe fondul cărora se dezvoltă acce­sele bolii, se schimbă prin fenomene hipervagotonice cu diminuarea şi încetarea paroxismelor şi cu dezvoltarea paraliziilor.

Pronosticul în cazul desfăşurării afecţiunii este totdeauna nefavorabil. Ca­zuri autentice de vindecare de rabie nu sînt înregistrate.

Tratament. Pentru tratamentul rabiei au fost încercate diverse remedii medicamentoase, seruri, metodele terapiei de reanimare, şi toate s-au dovedit a fi fără efect. O importanţă deosebită capătă tratarea primară a plăgilor şi, în măsura posibilităţilor, imunizarea activă şi pasivă.

Bolnavul trebuie izolat în mod obligator într-un salon individual şi protejat de excitanţii externi : zgomot, oscilaţiile aerului, lumină puternică. Se stabi­leşte o supraveghere permanentă asupra lui. Se aplică remedii simptomatice pentru a uşura suferinţele bolnavului, a reduce excitabilitatea sistemului ner­vos, a ameliora activitatea cardiovasculară. Pentru alimentare şi compensarea pierderilor de lichid se administrează parenteral soluţii saline, substituenţi de plasmă, soluţii de glucoza, vitamine. In anii de la urmă se fac încercări de tra­tament cu gamma-globulină antirabică în asociere cu un complex de măsuri de reanimare. însă aceste măsuri nu s-au bucurat de succes.

Profilaxia rabiei include un complex de măsuri de combatere a epizootii­lor rabiei de tip urban. Acestea sînt : prevenirea vagabondajului printre cîini şi pisici, înregistrarea lor obligatorie, imunizarea profilactică a animalelor domestice, propaganda sanitar-veterinară. Combaterea epizootiilor de tip na­tural are ca scop menţinerea populaţiei de animale, care constituie rezervo­rul rabiei, la un nivel anumit. Prevenirea îmbolnăvirii omului după muşcătura sau imbavaţia animalului turbat sau neidentificat se realizează prin tratarea primară minuţioasă a plăgii cu spălarea ei, cauterizarea cu tinctură concentra­tă de iod. Apoi se efectuează seroterapia urgentă şi vaccinarea la centrele antirabice în conformitate cu instrucţiunea.

Anticorpii apar după 2 săptămîni de la începutul vaccinărilor, totodată imunitatea postvaccinal devine eficientă după cea 2 săptămîni de la încheierea imunizării. Vaccinarea previne apariţia rabiei în 96—99% din cazuri. Imunita­tea se menţine aproximativ în decursul unui an. Fenomene adverse de la vac­cinarea antirabică se constată în 0,02—0,03% din cazuri.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

2622

Ar putea sa te intereseze:




Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2020