...






                        

16:05

Schema integrării reglării metabolismului fosfocalcic



Reglarea metabolismului fosfo-calcic se realizează prin intermediul a 3 nivele: absorbţia digestivă, schimbul între ţesutul osos şi mediul interior precum şi eliminarea renală.

  • Absorbţia digestivă de Ca

Aportul calciului cu alimentele este în mediu de 1000mg în zi, dintre care 600 mg sunt din produsele lactate. Numai 400 mg sunt absorbute în intestin. Absorbţia se face într-un mediu acid, este un procedeu activ în special prin intermediul vitaminei D, PTH intervine în mod indirect concomitent simulând sintezei de vitamina D activă.

Aportul alimentar de P variază între 800 – 2000mg în zi. Absorbţia intestinală de P constituie circa 65% şi nu este strict controlată. Este efectuată într-un mod pasiv şi depinde în special de condiţiile alimentare. Poate fi limitată la nivelul formării complexelor puţin absobabile când este exces de Ca, Mg, sau Al. În cazul carenţei fosfaţilor absorbţia lor depinde de metabolitul activ al vitaminei D

  • Schimbul Ca între mediul osos şi cel extracelular

Schimbul permanent şi echilibrat de Ca între ţesutul osos şi mediul extracelular la un matur eeste de 300 mg în zi. Acţiunea PTH supra osului este complexă, el stimulează rezorbţia şi formarea osoasă. Efectele lui asupra osului depind în mare măsură de durata şi importanţa secreţiei lui. PTH creşte numărul de osteoclaste şi stimulează rezorbţia osteoclatică. Totuşi osteoclastele sunt lipsite de receptori pentru PTH, dar acest efect este mediat de un rând de factori, până la sfârşit încă nedeterminaţi definitiv, care provin din celulele osteoblastice care stimulează replicarea. O secreţie moderată şi discontinuă „fiziologic” de PTH stimulează componentele remodelării osoase , în timp ce o hipersecreţie continuă provoacă rezorbţia osoasă în special a oaselor compacte.

Vitamina D favorizează mineralizarea ţesutului osteoid prin simplul fapt că influenţează absorbţia digestivă de Ca şi P şi prin  acţiunea directă a [1,25 (OH) - D] asupra osteoblastelor.

Calcitonina reduce reabsorbţia osteoclastică prin acţiunea directă asupra osteoclastelor care posedă recptori pentru CT. Această acţiune este efectuată prin diminuarea formării şi activităţii osteoclastelor. Rolul Ct este totuşi accesoriu comparativ cu PTH şi vitamina D.

 

  • Eliminarea renală de Ca

O cantitate foarte mică de Ca 2% ultrafiltrat de glomerulii renali (ccalciu ionizat şi cel complex care nu sunt cuplati cu proteinele) este excretat cu urina. Aproximativ de 70% din calciul ultrafiltrat este reabsorbit la nivelul tubilor contorţi proximali unde această reabsorbţie este dependentă de reabsorbţia sodică.

30% din reabsorbţia este efectuată şla nivelul ansei ascendente a ansei Henle şi în tubii contorţi distali unde sunt supişi acţiunii PTH şi 1-25(OH) colecalciferol care măresc reabsorbţia tubulară de ca ionizat (reduce reabsorbţia fosfaţilor). Totuşi în caz de hipersecreţie de PTh (hiperparatiroidie) majorarea reabsorbţiei de ca nu este suficient pentru a compensa creşterea nivelului Ca ultrafiltrat şi ca rezultat apare hipercalciuria.

 

  • Schimbul intertisular şi cu mediul interior

Echilibrul între aportul şi excreţia de ca şi P este menţinut în special de PTH şi vitamina D. Bilanţul fosfocalcic poate fi pozitiv î unele circumstaţie fiziologice cm ar fi: creşterea osoasă la copii şi adolescenţisau fazele de reparaţie sau remineralizare osoasă.. În aceste circumstanţe totuşi valoarea Ca şi P rămâne constantă.

Există unele stţri patologice unde acest echilibru este dereglat:

  1. hipercalcemia determinată de hiperparatiroidia primară determinată de hiperproducerea necontrolată de PTH, unde hipercalcemia nu poate inhiba secreţia de PTH
  2. mutaţii ale receptorului de Ca care sunt capabile de perturbări ale sistemului de recunoaştere a ca circulant din care cauză este secretat PTH
    1. dacă mutaţiile sunt inhibitorii atunci se secretă PTH în exces şi avem maladii genetice hipercalcemie cu hipocalciurie familială
    2. dacă mutaţiile sunt stimulatorii atunci cantitatea de PTH dimunuiazp şi avem maladii genetice cu hipocalcemie şi hipocalciurie familială.
  3. receptorii pentru PTH e pe celulel ţintă sunt cuplaţi :
    1. mutaţii inhibitorii sunt responsabile de sindromul de rezistenţă la PTH
    2. activatorii (PTH crescut) pseudohipoparatiroidie
  4. patologia ce implică vitamina D – rahitismul carenţial (expunerea insuficientă la soare, malabsorbţia, insuficienţa renală) sau rahitismul vitaminorezistent.
® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

40

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017