...





                        

14:57

Sindrom posttromboflebitic



Pentru prima dată terminul de  sindrom   posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic  (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова).  Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

                     SPTF se refera la una din cele mai raspin­dite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afec­tiunile sistemului venos. De SPTF  suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III.  În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

  1. Tromboză,
  2. Recanalizare,
  3. Afectarea aparatului valvular.

 

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.

Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.

În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.

În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.

Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.

Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.

In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.

Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.

Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea valvulelor. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distingearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element  inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.

Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut.  în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.

În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.

In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să crească.

La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.

Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii,  vasele limfatice care deregleaza fluxul arte­rial si trofica.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

113

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин.Mylab box results at home std testing mylab box. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017