...






                        

16:58

Sindromul nefrotic



Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilităţii glomerulare manifestată prin: edem, albuminurie masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic înţelegem o serie de afecţiuni deosebite ca etiologic şi evoluţie dar asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o valoare provizorie până la precizarea etiologiei.

În nefrită există o inflamaţie productivă iar în nefroză o degenerescenţă fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare. Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-30gr.% până la 7-10 gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în oligurie. La normal albumina nu trece în urină, doar foarte rar.  Cauza trecerii ei în urină se presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraţia glomerulară. În sânge creşte concentraţia de fibrinogen, L şi b globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă scăderea presiunii osmotice, b-globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.

Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afecţiunile renale (glomerulonefrită, amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afecţiunile infecţioase, procesele cronice purulente a plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.

Pentru majoritatea afecţiunilor evoluţia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi inclusă concepţia imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi complexelor imune sau interacţiunea anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formează un rând de reacţii celulare a inflamaţiei imune lezând astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilităţii filtratului glomerular care duce la proteinourie masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.

Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetenţă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la faţă, gambe, tendinţă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurinţă godeu şi este nedureros. Apare uscăciunea pielei, distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului nefrotic. Proteinele generale a sângelui se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a plazmei scade de la 30-40 până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apariţia semnului acesta în afară de hiperalbuminurie are importanţă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd prin mucoasa edemanţiată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.

În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentraţiei albuminei în sânge, mărirea L2 şi b globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.

Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantităţii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor şi fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depistează şi cilindrii ceroşi ce corespunde proteinuriei mari.

  • Sindromul insuficienţei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului, hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a circulaţiei sangvine renale, filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare (care apar simultan). După etiologie sindromul respectiv se poate împărţi condiţionat în insuficienţă prerenală, renală şi postrenală. Insuficienţa cută prerenală apare în special în stările de şoc şi în pierderii mari de lichid. Insuficienţa acută renală este rezultatul afecţiunilor acute a rinichilor (glomerulonefrita acută) sau acţiunii substanţelor nefrotoxice. Insuficienţa acută postrenală se dezvoltă în obturaţia ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în funcţie de stadiul afecţiunii. Se disting patru stadii insuficienţei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este cel mai grav şi se poate termina cu moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează diureza, creşte azotemia, apar greţuri, vomă, starea de comă.

Din cauza reţinerii natriului şi apei apare hiperhidrataţia extracelulară, care duce la mărirea greutăţii corporale, edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se micşorează densitatea ei. Apare proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza metabolică. Peste 2-3 săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.

Stadiul trei (poliuric) când diureza  e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-4 săptămâni în care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.

Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se normalizează. Stadiul patru durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele intoxicaţiei, se normalizează indicii homeostazei şi activitatea funcţională a rinichilor.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

16

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017