...





                        

18:34

Stenoza ulceroasa



Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

  1. stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
  2. stenoza bulbului duodenal;
  3. stenoza pilorică;
  4. stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui  ulcer  a  unghiului  gastric  (Johnson-I).  În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,  lipsite de bilă,  cu alimente nedigerate folosite cu multe  ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardivenocturnerebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate).  Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi  deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă  contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul  devine  inert  şi  la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată,  starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia  epigastrică, vărsăturile poarta  un  caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează.  Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.

Din punct  de  vedere  a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă.  Pierderile  lichidiene  prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele  proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.

Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).

Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează  ieşirea  K  din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

162

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017