...






                        

18:33

Trombembolismul pulmonar



Definiţie: ocluzia trunchiului principal a AP sau ale ramurilor sale de către ăn tromb format în venele circulaţiei mari sau cavităţile drepte ale inimii adus de către fluxul sangvin în plămîni.

Etiologie:

→tromboza vv. Profunde ale gambei

→tromboza în sistemul venei cave inferioare; mobilizarea ctromdului este favorizată de contracţia muşchilor, defecare, încordarea musculaturii abdominale.

→ afecţiuni CV : RAA cu stenoză cu stenoză miotrală şi fibrilaţie arterială, endocardită infecţioasă, HTA, CPI (IM), miocardite, CMP.

→ tumori maligne (CR pancreas, plămîn, stomac)

→stări tromboflebitice =↑ predispozişiei către trombogeneză, insuficienţă vasculară, datorate dereglării hemodinamicii şi a homeostazei.

→ proces septic generalizat, CID

→sdr. Antifosfolipidic simptomocomplex la baza căruia se află formarea reacţiilor autoimune şi de apărare. Ac. către fofsolipidele din memebranele trombocitelor, celulelor endoteliale, ţesutului nervos, . AC. Antifosfolipidici inhibă sinteza PC , stimulează sinteza factorului Won Vilenbrand

→ factori de risc: regim la pat îndelungat, IC, terapie diuretică masivă, → dehidratare→↑Ht, policitemia, hemoblastoze, COC, boli difuze de sistem, DZ, hiperlipidemia, B varicoasă, sdr nefrotic, cateter în vena centrală, AVC, CR

Patogenie:

  • Hipertensiune pulmonară acută datorată
    • Micşorării suprafeţii secţiunii transfersale şi volumului patului vacsular datorită obstrucţiei.
    • Spasmul generalizat al precapilarelor şi al arrteriolelor, care se datorează hipoxieie alveolare, hipoxemiei
    • Eliberarea serotoninei din agregatele trombocitare din trombi
    • Dereglarea echilibrului dintre factorii vasoconstrictori şi vasodilatatori endoteliali.
  • Supraîncărcarea cavităţii drepte a cordului→ cord pulmonar acut, ↓ TA
  • Hipoxie alveolară şi hipoxemie arterială.
    • Bronhospasm reflector
    • Atelectazia porţiunii pulmonare afectate ( lips aperfuziei, dereglarea sintezei surfactantului)
    • Şuntare intrapulmonară a sîngelui neoxigenat de la dreapta la stînga în regiunea afectată, ↓ perfuziei→ hipoxemie
  • Acţiunea reflectorie asupra SCV
    • Reflex pulmono-coronarian
    • Reflex pulmonoarterial (dilatarea arterială→ ↓TA)
    • Reflex pulmono-carotidian (bradicardie, stop)
  • Scăderae fracţiei de ejecţie (obstacol pulmonar, ↓ vol de sînge în VS, reflectorie a TA) → ↓ fluxului sgv în creer, rinichi, art. Coronare,
  • Dezvoltarea infarctului pulmonar la obstrucţia totală a artei de calibru mic (?)

Din primele zile se activează fibrinoliza care durează 10-14 zile

Tabloul Clinic:

→durere bruscă retrosternală, în TEPA masiv durerea =disecţia de Ao, în embolia ramurilor mici durerea poate lipsi sau mascată. Durata de la cîteva minute – cîteva ore. Uneori dureri de tip anginos; în rebord costal drept cu pareză intestinală, sughiţ, semne de iritare a peritoneului, mărirea în volum a ficatului datorită stazei venoase în IC sau infarct pulmonar. În următoarele zile- dureri în cutia toaracice se accentuiază la respiraţie, tuse, însoţite de frotaţii.

→dispneea apare brusc, diferită intensitate .

→ Tusea apare în stadiul de infarct pulmonar (a 2-3 zi) însoţită de dureri toracice cu spută hemoptoică

→ semne de hipoxie cerebrală: vertij, cefalee acufene, fosfene, edm cerebral

Palpitaţii

Piele palidă+ cianoza mucoaselor şi a lojei unghiale

Sindroamele clinice

  • de insuficienţă respiratorie acută: dispnee de tip inspirator, „dispnee tăcută” (fără respiraţie zgomotoasă). Ortopneea lipseşte, poziţia orizontală. FR>30-40/min. Cianoză, paliditate. Auscultativ diminuarea murmurului vezicular pe aria afectată
  • Sindrom bronhospastic moderat- raluei sibilante, uscate, dat. refl. Bronhopulmonar.
  • Sindromul insuficienţii circulatorii acute –hipotensiune arterială (caracteristic), şoc circulator , tahicardie.
  • Sindrom de cord pulmonar acut
    • Turgescenţa jugularelor
    • Pulsare patologică în epigastru, spII IC stîngă
    • Tahicardie, deplasarea limitei drepte, accentuarea şi dublarea P2, suflu sistolic la xifoid, zgomutul II patologic
    • ↑ PVC
    • Rar edem pulmonar
    • Congestia dureri în ficat
    • Modif ECG
  • Sdindrom coronarian acut
  • Sindrom cerebral
    • Sincopală cu vomă, convulsii, bradicardie
    • Comatoasă
    • Excitaţie psihomotorie, hemipareze, polineurite, semne meningiene.
  • Sindrom abdominal
    • Hepatomegalie
    • Dureri în regiunea rebordului costal drept
    • Vomă
  • Sindrom febril 2-12 zile
  • Sindrom pleuropulmonar (infarct pulmonar+ pleuropneumonie/ infarct pneumonie)
    • Tuse şi durere în cut. toracică, intensificarea la durere.
    • Hemoptizie
    • ↑ t corpului
    • Rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
    • Matitate în zona infarctului
    • Crepitaţii
    • Frotaţie pleurală
  • Sindrom imunologic la a 2-3 lună, urticarie, pneumonie eozinofilă, CIC în sînge, pleurite recidivante.

Date de laborator

  • AGS: leucocitoză neutrofilă, limfopenie, monocitoză relativă, ↑ VSH
  • Biochimia LDH3, hiperbilirubinemie, ↑ seromucoidul, haptoglobina, fibrina, hipercuagulare
  • Imunologic CIC, D- dimerii cu Ac monoclonali în ser
  • ECG
  • Faza acută (3 zile-1săpt.)
    • SI QIII adînci
    • AE- dreapta
    • ST V4-V6
    • P „pulmonale” II,III, AVF,V1
    • Supradenivilare ST în III, AVR, V1-V2
    • subdenivilareST în I,II, AV L,V5-V6
    • R mare în AVR
  • Faza subacută (1-3 săpt.)
    • T- II, III, AVF, V1-V3 devin negative
  • Faza de inversie (1-3 luni), de restabilire

 

Infarct miocardic TEPA
Q patologic în II, III, AVF QIII patologic fără QII ;durata QIII, AVF <0,03 s
 Segm ST şi unda T în II=III, AVF Modificări din II=I
AE-Normală Brusc  AE deplasată spre dreapta

 

  • angiopulmopnografia selectivă (standartul de aur)
  • ↑ø AP
  • Lipsa totală/parţială a contrastării vasului de partea afectată
  • Caracter pătat al contrastării vaselor
  • Defecte de umplere în trombi parietali
  • Deformarea desenului pulmonar
  • Sondarea cavităţilor drepte ale cordului, iliocavografia retrografia (sursa emboliei, tromb flotant)
  • radiografia cutiei toracice
  • mărirea conturului arterei pulmonare
  • dilatarea hilului pulmonar
  • atelectazie discoidă
  • cupola diafragmului ridiactă
  • dilatarea umbrei v.cave, v. azygos, ( v. Cavă se consideră dilatată dacă distanţa între apofizele spinoase şi conturul drept al mediastinului> 3cm
  • infiltraţie triunghiulară în infarct pulmonar

7) scintigrafia pulmonară

 

Clasificarea TEPA

  1. Clinico-anatomic
    1. Tep masiv- embolia sistemicăîn trunchiul cerebral şi ramurile principale ale AP
    2. Embolia ramurilor lobare/segmentare
    3. Embolia ramurilor mici mai des bilateral → deces
  2. Volumul patului vascular exclus din circulaţie
    1. TEPA mic- 25%
    2. Submaximal – 50%
    3. Masiv > 50%
    4. Mortal ≥ 75%
  3. Clinic
    1. evoluţie fulminantă: la obstrucţia trunchiului principal a AP sau ale celor 2 ramuri principale. Clinica e determinată de dereglarea funcţiilor vitale- colaps, IRA, stop respirator, FV, în cîteva minute survine moartea
    2. evoluţia acută (30-35%) obstrucţia rapidă a ramurilor principale aAP cu implicarea în procesul trombotic a unui număr de ramuri lobare/segmentare. Durează de la cîteva ore la cîteva zile (max 3-5). Debut brusc cu evoluţie progresivă rapidă a insuficienţii respiratorii, CV, cerebrale.
    3. Evoluţie subacută (trenantă) 45-50% în embolia ramuirlor mari şi medii intrapulmonare, cu multiple infarcte pulmonare. Durează cîteva săptămîni. Manifestări acute mai lent se accentuiază insuficienţa respiratorie şi ventriculară dreaptă.
    4. Evoluţie cronică recidivantă (15-25%) cu embolii repetate ale ramurilor lobare, segmentare, subpleurale , clinic- infarcte pulmonare recidivante sau pleurezii recidivante cu hipertensiune progresivă în circuitul mic şi insuficienţa VD
  4. Gravitate

I.Gravă >3-5 sindroame clinice (numite)

90%- IRA +şoc +aritmii

42% -sdr. dureros cerebral

9% -pierd cunoştinţa, convulsii, şoc

  1. Medie

Dispnee, tahipnee (30-40%)

Tahicardie 100-130/ min

Hipotensiune moderată

Sdr. Cord pulmonar acut 20-30%

Sdr dolor mai puţin intens, mai des

III.Uşoară

Mascat pneumonie de satză

În acutizări principalele semne clinice:

Lipotemii repetate nemotivate, colaps cu senzaţii de lipsă de aer, dispnee paroxistică tranzitorie cu tahicardie, senzaţie bruscă de compresie toracică, pneumonii repetate de etioloogie necunuscută, pleurezii rapid tranzitorii, apar semne de cord pulmonar, febră nemotivată.

Complicaţii:

  • Inract pulmonar
  • Embolia pulmonară a circuitului mare
  • HTP cronică

Abordarea diagnosticului de EP

  1. etapă: este necesară o suspeciune clinică rezonabilă
    1. ECG
    2. Radiografia
    3. Determinarea gazelor sangvine
  2. Etapă
    1. D- dimeri, ELISA 500 µg I-1
    2. Scintigrafia pulmoanră
    3. USG cu compresia venoasă

Absenţa de ↑ a D- dimerilor (<500 µg I-1) nu are indic. de a/coagulare

 

 

 

 

 

Algoritm

 

Suspeciune clinică de EP submasivă

Probabiliattea clinică de EP, avaluare (100%)

< 500 µg/l  ←

Fără tratament

 

D- dimeri în plasmă (100%)

≥ 500 µg/l

→ tromboză venoasă

profundă; tratament (1%)

USG venoasă (64%)

Nu TPV

  → 53% probabilitate înaltă

Tratament 10%

N/ aproape N ←

Fără tratament

 

Scintigrafie pulmonară

Nu diagnost.

Probabilitatea clinică de EP intermed/înaltă

→ Pozitivă

tratament 3%

Negativă              ←

Fără tratament 8%

Angiografia (11%)

 

Tratament

EP  masivă

  1. Tratamentul stărilor de şoc, al insuficienţei VD şi al stărilor de hipotensiune.
    1. Dobutamiină- în ↓ DC, fără hipovolemie şi disfuncţie a VD
    2. Isoproterenol are acţiune inotrop pozitivă şi dilatare arterială pulmonară şi arterială sistemică
    3. Noradrenalină în stări de şoc, hipotensiune arterială severă care nu răspunde la administrarea de dopmaină şi dobutamină
    4. Oxidul nitric inhalat scade pres în AP şi rezistzenţa vacsulară pulmonară
    5. Agenţii vasodilatatori au o acţiune limitată şi chiar nefavorabil prin hipotensiunea sistemică pe care o generează
    6. Opa cale nazală la ↓ Pa O< 80 mm Hg
    7. Administrarea fluide max 500ml dextran/ser
  2. Tratament trombolitic în EP masiv cu stare de şoc, insuficienţă VD, hipotensiune la bolnavi cu instabilitate hemodinamică, care au hipotensiune.

Contraindicaţii:

  • Absolute : sîngerări interne masive, hemoragie cerebrală spontană recentă
  • Relative: operaţii majore, naştere, biopsii de organe, ictus ischemic în 2 luni, hemoragie GI în 10 zile, traume severe în 15 zile, HTA necontrolată, IP< 50%, endocardită bacteriană, retinopatie hemoragică diabetică.
  1. Rt-PA- 100 mg în 2 ore
  2. Urokinaza 4400 IU kg/h , 12-24 h
  3. Streptokinază 1,5 mln în 2 ore
  4. Reteplase (r-PA)- dublu bolus 10 U interval 30 min
  • Indicaţii
    • Bolnavi cu EP masivă, cu şoc sau Hipotensiune arterială
    • Bolnavii cu suprasarcină a VD

Terapia litică e urmată de terapia cu heparină.

EP nemasive

În cazurile fără hipotensiune şi fără disfuncţia  VD semnificativă, terapia litică nu este indicată.

  1. Terapia anticoagulantă
    1. Heparina nefracţionată: 5000-10000 u.i. i.v. în bolus; în perfuzie 32000 U la 24 h sau 17000 s/c. Nivelul terapeutic în plasmă trebuie să fie  la 0,3-0,6 anti-Xa I.U. Controlul are loc prin determinarea TTPA, care trebuie să fie prelungită cu 1,5-2,3     ori faţă de normal. Doza pe oră este 1000-1250 u.i./h determ TTPA la 4-6 h.
    2. Heparina fracţionată cu M mică. În EP nemasivă şi în tromboză  venoasă profesioanală. Nu-i necesară o monitorizare de laborator cu excepţia Tr la 5 zile, şi ulterior la 3 zile. La cei cu insuficienţă renală şi persoane vărstnice se monitorizează activitatea anti-Xa
    3. Tratament anticoagulant oral
  • Warfarina ( trombostop) şi Cumarină. Warfarina este un antagonist al Vit K ce reduce activarea γ- carboxilarea factorilor de coagulare II, VII, IX, X. Efectul terapeutic apare peste 5 zile. Timpul de protrombină control terapeutic şi reflectă↓ fact. VII. Warfarina trebuie dată cu acoperire cu heparină timp de 5 zile. Durata tratamentului cu Warfarină durează cca 6 luni. Iniţial 5- 10 mg/24h, ulterior se precizează doza la o valoare a INR 2-3
  • Cumarina 3 mg
  • Aspirina
  • Ticlopidina
  • Clopidogrel
  1. Tratament de prevenire al trombozelor venoase profunde (TVP)
    1. La cei cu prezenţa factorilor de risc şi factori predispozanţi de trombembolism
    2. Care au făcut o TVP în vederea prevenirea repetării
    3. Care au avut un  prim epizod de sau ami multe în vederae prevenirii repetării.

Bolnavul care a avut un prim epizod de EP sau TVP vor fi trataţi cu anticoagulante 3 luni, la cei cu factori de risc reversibili 6 luni , la cei cu factori de risc persistenţi sau TVP idiopatică, boln, cu TVP recurentă şi EP  vor urma un tratament posibil indifinit de lung

EP cu aer  5-15 ml/kg

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

69

Ar putea sa te intereseze:




Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017