...






                        

20:16

Tulburãrile de metabolism - boli cauzate de alteratii generale sau locale ale proceselor metabolice



Tulburãrile de metabolism sunt boli cauzate de alteratii generale sau locale ale proceselor metabolice. În unele conditii numite distrofii , tulburãrile metabolice produc modificãri ale compozitiei chimice normale ale unor celule, tesuturi sau organe, caracterizate prin acumularea în cantitãti anormale sau excesive a unor componente celulare normale sau a unor substante care în mod normal nu se întâlnesc în tesuturile respective sau chiar în organism. Când aceste leziuni sunt consecinta depunerii unor substante aflate în exces în organism în urma unei tulburãri de metabolism, ele poartã numele de infiltratii. Când distrofia este urmarea leziunilor produse de actiunea unor factori patogeni asupra celulelor respective, ea se numeste degenerescentã. Sunt si împrejurãri în care actiunea factorilor patogeni produce moartea sau necroza unor celule sau tesuturi într-un organism viu.meabolism

În sfârsit, se întâlnesc si situatii în care tulburãrile de metabolism produc scãderea în volum a unor tesuturi si organe sau atrofia lor, fãrã sã inducã însã importante modificãri ale compozitiei chimice. Alteori, se întâlneste cresterea în volum a unor tesuturi pe seama cresterii volumului celular, cum se întâmplã în hipertrofie, sau pe seama înmultirii celulelor ca în cazul hiperplaziei.

 

 DISTROFIILE

În numeroase împrejurãri, diferiti factori patogeni, de obicei exogeni, uneori endogeni, tulburã cursul normal al reactiilor matabolice de la nivelul unor tesuturi sau organe sau din întregul organism. În general, existã o capacitate de adaptare si rezistentã a tesuturilor, celulelor sau structurilor celulare la actiunea unor astfel de factori dar aceastã capacitate este limitatã. Când ea este depãsitã, apar leziuni la început functionale, biochimice, apoi structurale mai mult sau mai putin grave, de multe ori reversibile, alteori însã producând moartea celulelor.

Factorii patogeni mentionati produc tulburãri ale respiratiei celulare aerobe, cu alterarea reactiilor de fosforilare oxidativã si a sintezei adenozintrifosfatului urmate de exagerarea glicolizei anaerobe si producerea de cantitãti excesive de acid lactic. Scãderea pH-ului poate fi urmatã atât de tulburãri ale sintezei de proteine structurale cât si de leziuni ale membranelor celulare, modificãri ale echilibrului hidromineral care duc la tulburãri progresive ale functiei celulare. Dacã ating o anumitã gravitate si persistã un anumit timp, aceste modificãri functionale duc la aparitia de leziuni structurale. Existã de cele mai multe ori un paralelism destul de strâns între intensitatea tulburãrilor biochimice si gravitatea leziunilor structurale. De asemenea, importanta leziunilor produse de un anumit agent patogen depinde de natura agentului respectiv si de intensitatea si durata actiunii sale, ca si de susceptibilitatea unor tesuturi la aceastã actiune si de capacitatea lor de rezistentã si adaptare. Unele tesuturi sunt mai sensibile decât altele dupã cum în functie de anumite predispozitii înnãscute sau dobândite, unii indivizi sunt mai rezistenti decât altii.

Factori producãtori de leziuni celulare. Factorii patogeni capabili sã producã leziuni celulare sunt numerosi si de naturã diferitã.Metabolismul

Agentii fizici produc de multe ori leziuni celulare mergând pânã la necrozã. Traumatismele mecanice duc la un astfel de efect printr-o actiune directã de zdrobire a tesutului sau prin producerea unor tulburãri vasculare, cum se întâmplã în zdruncinarea violentã a creierului (comotie cerebralã). Temperaturile extreme sunt de asemenea nocive. În functie de excesivitatea ei si de timpul de actiune, temperatura scãzutã produce leziuni celulare la început printr-un fenomen de vasoconstrictie, apoi prin vasodilatatie paraliticã cu edem; în conditii extreme leziunile celulare pot fi urmarea directã a înghetãrii apei intracelulare sau a coagulãrii proteinelor. Cresterea progresivã a temperaturii produce leziuni din ce în ce mai grave datorate diminuãrii capacitãtii functionale sau blocãrii activitãtii diferitelor enzime, uneori în urma denaturãrii lor structurale prin coagulare; de multe ori însã temperatura ridicatã produce necroze tisulare extinse. Uneori hipoxia celularã este urmarea presiunii scãzute sau ridicate (prin fenomene de embolie gazoasã). Radiatiile ionizante, cum sunt razele X sau cele rezultate din activitatea radioizotopilor sau din reactiile de fisiune nuclearã produc leziuni celulare, uneori foarte grave, prin ionizarea directã a unor compusi celulari sau a apei intracelulare cu aparitia de radicali care reactioneazã cu structurile celulare inclusiv cu acizii nucleici. În sfârsit, curentul electric poate produce diferite leziuni determinate de temperatura ridicatã rezultatã prin strãbaterea organismului sau de excitarea exageratã a unor tesuturi, în special a tesutului nervos.

Substantele chimice reprezintã o altã categorie importantã de agenti capabili sã inducã leziuni celulare. În principiu, în functie de cantitate sau concentratie, orice substantã chimicã ar putea realiza acest efect. Substantele chimice care actionezã în doze mici sau minime se numesc toxine sau otrãvuri, ele prezentând predilectie pentru diferite tesuturi. În cantitate mai mare chiar substante aparent lipsite de orice toxicitate ca glucoza sau clorura de sodiu pot produce leziuni.

Agentii biologici producãtori de leziuni celulare variazã de la virusuri la paraziti multicelulari (viermi, insecte). În general, organismele unicelulare (virusuri, bacterii, ciuperci, protozoare) produc leziuni mai frecvente si mai grave. Virusurile si rickettsiile sunt paraziti intracelulari care modificã metabolismul celular în sensul propriilor necesitãti biologice, ducând de multe ori la moartea celulelor cu eliberarea de noi particule virale (infectie productivã). În unele cazuri, acizii nucleici virali se integreazã în genomul celulelor infectate producând trasformarea lor canceroasã.

Parazitii extracelulari, în special bacteriile produc leziuni celulare prin mai multe mecanisme. În unele cazuri, ca în infectiile cu bacili difterici sau tetanici, microbii secretã substante toxice solubile, numite exotoxine, care produc leziuni celulare prin proprietatea lor de a inhiba procesele oxidative si sinteza proteicã. În cazul infectiilor cu alti microbi, în special cu bacili gram-negativi, leziunile sunt produse de substante toxice de naturã fosfolipidicã sau glicoproteicã reprezentând structuri ale corpului microbian care se elibereazã prin moartea acestora si numite endotoxine. În alte cazuri, ca în tuberculozã si micoze, ca si în infestatii cu protozoare si viermi, leziunile diferitelor celule si tesuturi sunt urmarea unei stãri de sensibilitate câstigatã sau de alergie fatã de structurile sau produsii microbilor sau   parazitilor respectivi.  Agentii biologici  prezintã o deosebitã predilectie de a se localiza si a produce leziuni în anumite tesuturi.metabol

Intensitatea si extensiunea leziunilor celulare produse de agentii mentionati este conditionatã în mare parte de anumite proprietãti genetice ale organismului, de capacitatea sa de reactie imunã, ca si de starea de nutritie si vârsta individului. Unele leziuni celulare sunt conditionate sau sunt urmarea directã a unor defecte genetice, în special a lipsei congenitale a unor enzime. O scãdere a capacitãtii de reactie imunã, uneori congenitalã, cum se întâlneste în bolile numite imunodeficiente primare, este responsabilã de frecventa ridicatã a infectiilor microbiene si de gravitatea leziunilor. Alteori, imunitatea dereglatã caracteristicã bolilor autoimune produce leziuni ale propriilor tesuturi si organe. Lipsa unor substante alimentare, în special a proteinelor si vitaminelor explicã susceptibilitatea la infectii sau la actiunea altor factori patogeni, dupã cum ingerarea unor cantitãti exagerate din alte substante (lipide, glucide) predispune la aparitia de leziuni în diferite organe. Vârsta are de asemenea o incontestabilã importantã, capacitatea de adaptare mai redusã a copiilor mici si a persoanelor în vârstã explicând frecventa mai mare a îmbolnãvirilor si gravitatea leziunilor la acesti indivizi.

Mecanismul de actiune al tuturor acestor factori patogeni dupã cum s-a vãzut, este foarte complex si variabil, dar în general se produce o tulburare a activitãtii enzimatice a celulelor fie prin denaturarea directã a unor enzime, fie prin modificarea substratului sau a pH-ului. În unele cazuri acest mecanism este bine cunoscut, în alte cazuri este mai putin clar, dar se pare cã de multe ori leziunile celulare sunt urmarea unei oxigenãri insuficiente a tesuturilor sau a unei hipoxii.

Astfel, leziuni distrofice sau chiar necroze ale diferitelor tesuturi pot sã fie urmarea ischemiei determinate de leziuni arteriale, în special de naturã arterioscleroticã, complicatã cu trombozã. Leziuni similare se întâlnesc însã si când sângele prezintã diminuarea capacitãtii sale de a fixa si transporta oxigenul la nivelul tesuturilor. Acest fenomen rezultã din scãderea numãrului eritrocitelor sau a continutului lor în hemoglobinã, ca în anemii, dar si în cazul existentei unor conditii improprii de fixare a oxigenului la nivelul tesutului pulmonar ca în fibrozele pulmonare extinse sau în staza pulmonarã. Alteori capacitatea sângelui de a transporta oxigenul este blocatã de combinarea stabilã a hemoglobinei cu diferite substante, în special cu monoxidul de carbon. Hipoxia poate fi si urmarea blocãrii respiratiei celulare de cãtre diferite substante toxice. De exemplu, efectul toxic al cianurii de potasiu se datoreste proprietãtii acestei substante de a bloca citocromoxidaza. Alti factori patogeni actioneazã probabil asupra altor structuri si functii celulare.

În general însã, hipoxia produce o alterare a proceselor de respiratie celularã aerobã, de fosforilare oxidativã, ceea ce duce la o scãdere sau oprire a formãrii adenozintrifosfatului. Pierderea acestei surse de energie pe care unele celule reusesc, cel putin un timp sã o suplineascã prin procese de glicolizã anaerobã, duce la tulburãri functionale ale altor sisteme enzimatice. Apar leziuni ale membranei celulare a cãrei permeabilitate creste si modificãri ale echilibrului hidromineral intracelular. Când se produce o epuizare a surselor de energie celularã, cu permeabilitatea crescutã a membranelor, ionii de sodiu pãtrund mai usor în celule si nu mai pot fi eliminati, crescând presiunea osmoticã intracelularã. În urma acestui fapt celulele lezate devin intumescente. Concomitent, ionii de calciu eliberati din legãturile lor cu membrana celularã pãtrund în citoplasmã si difuzeazã în mitocondrii inhibând si mai mult procesele oxidative de la acest nivel.

Procesele de glicolizã anaerobã epuizeazã rezervele celulare de glicogen si produc acumularea de acid lactic exagerând si mai mult leziunile de membranã si alterând în continuare functia diferitelor sisteme enzimatice. Leziunile de la nivelul membranei reticulului endoplasmatic permit disocierea ribosomilor de pe suprafata acestor structuri, sinteza proteinelor fiind profund alteratã. Pânã la urmã, scãderea pH-ului si modificãrile ionice ale mediului intracelular duc la leziuni ale membranei lisosomale cu eliberarea de hidrolaze activate care produc printr-un proces de autolizã digestia si disparitia celulelor profund alterate. În ciuda faptului cã lisosomii sunt considerati dispozitive de sinucidere celularã si cã ruptura lor reprezintã lovitura de gratie pentru celula lezatã, acest fenomen nu coincide întotdeauna cu ireversibilitatea leziunilor si evolutia inexorabilã spre moarte celularã. Însã, în clinicã, punerea în evidentã în serul sanguin a unor cantitãti importante de astfel de enzime lisosomale, în special transaminaze, constituie un indiciu pretios pentru diagnosticul unor boli caracterizate prin leziuni tisulare grave, cum ar fi infarctul de miocard sau hepatita.creier

Într-o serie de împrejurãri, distrofia nu este urmarea leziunilor celulare produse de diferiti agenti patogeni ci a depunerii în celule a unor substante care apar în exces în organism, în urma unor tulburãri generale de metabolism, împrejurãri pentru care se utilizeazã termenul de infiltratie sau distrofie simplã, nedegenerativã. În mod conventional, indiferent dacã sunt degenerative sau nedegenerative, distrofiile pot fi clasificatee dupã natura substantei interesate în proteice, lipidice, glucidice si minerale. De cele mai multe ori aceste distrofii interesezã celulele, în special citoplasma celularã si constituientii sãi (distrofii celulare) dar existã si distrofii care intereseazã elementele interstitiale, fibre si substantã fundamentalã (distrofii interstitiale).

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

29

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017