...






                        

16:28

Tusea convulsivă (Pertusis) . Etiopatogenie clinică. Tabloul clinic



Tusea convulsivă este o boală infecţioasă acută ce contaminează copiii, e determinată de cocobacilul Bordetella pertussis, transmisă pe cale aeriană şi caracterizată clinic prin accese paroxistice de tuse spasmodică precedate de o inspiraţie zgomotoasă.

ETIOLOGIE. Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis care face parte din genul Bordetella. Este un cocobacil mic, imobil, lung de 0,5-1 micron, gramnegativ, strict aerob, nesporulat. Posedă o capsulă mucoasă. Cultura se face pe mediul Bordet-Gengou. Bordetella pertussis posedă o structură antigenică complexă, constituită din 8 aglutinogeni, doi din ei (1 şi 7) sunt comuni tuturor tulpinilor, fiind în diverse combinaţii, conform cărora se evidenţiază 3 serotipuri: I- conţine aglutinogenii 1,2,3,7. II - conţine aglutinogenii 1,2,0,7. III- conţine aglutinogenii 1,0,7.tusea-convulsiva
Serotipul I se consideră cel mai patogen şi provoacă forme severe de boală.
Componente celulare biologic active ale cocobacilului pertussis sunt de asemenea: hemaglutinina, toxina, factorul promotor de limfocitoză, adenilatciclaza şi factorul protectiv.
Hemaglutinina determină virulenţa cocobacilului, de asemenea poate provoca hemoliză eritrocitelor.
Toxina este reprezentată prin 2 fracţii: exotoxina, e termolabilă cu acţiune dermonecrotică şi proprietăţi imunogene, posedă tropism preferenţial faţă de SNC şi vascular; endotoxina este termostabilă, nu posedă proprietăţi imunogene şi alergizante, asemenea exotoxinei are acţiune dermonecrotică. La pacientul cu tuşea convulsivă se formează o cantitate foarte mică de antitoxine care practic nu pot fi determinate.
Factorul promotor de limfocite e responsabil de limfocitoza din tuşea convulsivă, are acţiune sensibilizantă şi activează toxina.
Adenilatciclaza provoacă inflamaţia epiteliului tractului respirator.
Factorul protector formeaza imunitate dura, pentru toată viaţa. Componentul antipertusic din vaccinul DTP conţine culturi de bacii pertussis lizate, factorul protector lipseşte, fapt ce conduce la formarea imunităţii incomplete.Copiii vaccinaţi pot face boală, însă de regulă forme uşoare, fruste, în urma cărora se formează imunit.

PATOGENIE ŞI MORFOPATOLOGIE.
Poarta de intrare a infecţiei este mucoasa respiratorie. B.pertussis se multiplică în mucoasa respiratorie, producând necroze ale epiteliului bronşic şi infiltraţie leucocitară, este faza catarală ce coincide cu perioada iniţială a bolii. Infecţia se poate extinde în straturile mai profunde bronhop-ulmonare, provocând o peribronşită şi un proces inflamator interstiţial în plămâni. Un mucus gros şi vâscos, eliminarea căruia e dificilă prin tuse, obstruează unele bronhiole, producând arii de atelectază şi emfizem compensator. La aceste aspecte se mai pot alătura leziuni suplimentare intraalveolare determinate de invazia bacteriană secundară. B. pertussis nu pătrunde în sânge.
Particularităţile procesului infecţios în tuşea convulsivă diferă de alte boli infecţioase (rujeola, scarlatina, difteria etc.) prin faptul că: toxicoza infecţioasâ primară şi semnele catarale sunt slab pronunţate sau chiar absente; boala se dezvoltă lent, atingând culminaţia doar la a 2-3-a săptămână a bolii.
Se explică aceasta, probabil, prin faptul că B. pertussis la multiplicare şi lizare formează o cantitate neînsemnată de toxină.
Rolul principal în patogenia tusei convulsive îi aparţine toxinei cocobacilului. Accesele paroxistice de tuse spasmodică se produc prin excitaţia terminaţiilor nervoase din mucoasa respiratorie provocată de către toxina. Excitaţia specifică a receptorilor vagali declanşează reflexul de tuse însoţit de un spasm al musculaturii bronşice. Această excitaţie devine constantă. Impulsurile se deplasează spre SNC, bulbul rahidian, centrul respirator unde se formează un focar dominant de excitaţie. Formarea acestui focar de excitaţie începe încă în perioada iniţială a bolii, însă mai stabil şi puternic el devine în perioada spasmodică, la a 2-3-a săptămână de la debut. Prezenţa focarului dominant de excitaţie în bulbul rahidian explică apariţia simptomului principal în tuşea convulsivă - tuşea spastică în acces, convulsivă, paroxistică.

Tablou clinic.
Tuşea convulsivă este o boală cu evoluţie ciclică, succesivă. Se evidenţiază 4 perioade clinice ale bolii: I)Perioada de incubaţie (3-14 zile, în medie 5-8 zile). II)Perioada catarală (iniţială, 3-14 zile).
III) Perioada convulsivă (spastică, spasmodică, paroxisti¬că, 2-4 săptămâni). IV)Perioada de retrocedare şi de convalescenţă (2^4 săptămâni). ! Perioada de contaminare-vindecare cuprinde 10-12 săptămâni.tuse-la-copil
Perioada catarală începe cu semne de catar al căilor respiratorii: tuşea uşoară, uscată, rinită uşoară. Temperatura corpului e normală sau atinge 37-37,5°C. Starea generală a copilului nu suferă. Treptat tuşea devine mai frecventă, predominant nocturnă, cu caracter spastic, uneori urmată de vomitări, rezistentă la terapeutica uzuală. Copilul pierde pofta de mâncare, se dereglează somnul. Apare paliditatea tegumentelor, hiperemia conjunctivelor, edemul palpebral, în plămâni - raluri uscate şi umede.
Perioada convulsivă se caracterizează prin accese tipice de tuse paroxistică (spastică, convulsivă) ce permit diagnosticul clinic al bolii.

Accesul de tuse se anunţă de regulă printr-o aură (senzaţie de nelinişte), respiraţie frecventă. Urmează o inspiraţie bruscă, adâncă, însoţită de suspin, urmată de o serie de secuse expiratorii (5-10) scurte, afone, spastice, în pauze apare o inspiraţie adâncă, prelungită, sonoră (repriza). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri de secuse expiratorii şi reprize. Se termină prin expectoraţia dificilă a unei mici cantităţi de mucus vâscos şi cu vomitări. Durează 1-3-5 minute, este constituit din reprize şi secuse expiratorii de la 2-3 până la 10-15 şi mai multe.
In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu ochii injectaţi, înlăcrimaţi, limba proiectată în afară, salivaţie abundentă. Poate apărea o ulceraţie a frenulului lingual în accese, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinţii incisivi. Poziţia corpului în tuse este de ortopnee, copilul solicită sprijinul celor din jur. Accesele pot fi declanşate în mod neaşteptat de excitaţii laringiene, traheobronşice, presiuni pe baza limbii,

precum şi de inervare, emoţii, excitaţii auditive, asistare la un acces de tuse.
Numărul acceselor în 24 ore este variabil - 10-15 în formele uşoare, 15-30 în formele medii şi 40-50 sau mai multe în formele severe. Repetarea acceselor asigură copilului un facies edemat, cu edem pronunţat palpebral, conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate.
Intre accese în formele medii şi uşoare starea generală a copilului e satisfăcătoare, temperatura normală. în formele severe copilul arată extenuat, iritabil, tegumentele sunt palide, cianoză circumorală, faciesul tumefiat, tahicardie, hiper¬tensiune arterială, somnul dereglat, temperatura corpului este normală.

® Articolele date sunt publicate in exclusivitate pe Medtorrents.com cu scop informativ.
Copierea si distribuirea materialelor este permisă doar cu indicarea link-ului către sursa originală.

2

Ar putea sa te intereseze:





Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2017