...




                        



MedVideo

Complicaţii. în evoluţia bolii sînt posibile complicaţii specifice (pneumonie tularemică secundară, peritonită, pericardită, meningită şi menigoencefalită tularemică secundară), precum şi abcese, gangrena pulmonară etc., condi­ţionate de flora bacteriană secundară.

Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în caz de îmbolnăviri sporadice, date fiind polimorfismul semnelor clinice şi localizarea variată a procesului pato­logic, diagnosticul tularemiei prezintă dificultăţi. Erorile de diganostic apar mai frecvent în perioada iniţială a afecţiunii, cînd tularemia este luată eronat drept gripă, malarie, febră tifoidă sau tifos exantematic, pneumonie etc. Ulte­rior, în funcţie de manifestările clinice, tularemia poate fi confundata cu dif-teria, angina Vincent, limfadenita nespecifică sau tuberculoasă, forma bubo­nică a pestei, cu antraxul, bruceloza.

Forma generalizată sau abdominală a tularemiei necesită diferenţiere cu febra tifodă şi tifosul exantematic, precum şi cu bruceloza.

Diagnosticul de laborator al tularemiei la bolnavi se bazează pe intrader-moreacţia alergică şi pe reacţiile serologice. Diagnosticul bacteriologic (meto­da biologică) este accesibilă doar în condiţii de laboratoare utilate special.

Cea mai răspîndită metodă de diagnostic serologic este reacţia de agluti­nare. Ea se consideră pozitivă în diluţia serului 1 : 100 şi devine pozitivă începînd cu a 2-a săptămînă de boală. în cazuri dubioase reacţia de aglutinare se va relua de 2—3 ori. însă mult mai sensibilă s-a dovedit a fi reacţia de he-maglutinare pasivă, care devine pozitivă cu 1—2 zile mai devreme decît reac­ţia de aglutinare.

Din metodele expeditive de diagnostic serologic de orientare al tularemiei face parte reacţia de aglutinare în picătură de sînge, care, însă, nu reflectă dinamica creşterii litrului de anticorpi şi nu constituie o metodă timpurie de diagnostic. Aglutinarea se produce imediat dacă în sîngele bolnavului sînt prezente aglutinine cu titru diagnostic de 1 : 100 şi peste. Aglutinarea întîr-ziată, în decurs de 2—3 min., este dubioasă în sens diagnostic.

în scopul unei orientări preliminare expeditive în diagnostic putem aplica microseroreacţia. Reacţia devine pozitivă din ziua a 9—10-a de boală, uneori mai devreme, dacă titrul de anticorpi în aglutinarea volumetrică constituie 1 : 10 — 1 : 20.

O reacţie înalt specifică este intradermoreacţia alergică la introducerea alergenului — tularinei, care devine pozitivă din ziua a 3—5-a de boală.

Tratamentul bolnavilor de tularemie se aplică în condiţii de staţionar. Te­rapia urmează să fie complexă şi individualizată. Tratamentul de fond în tu­laremie se face cu preparate antibacteriene cu acţiune specifică asupra bacte­riilor tularemice : tetracicline, aminoglicozide (neomicină, kanamicină), strep-tomicină, levomicetină. Cele mai eficiente sînt streptomicina, tetraciclină, le-vomicetina. Streptomicina se administrează la maturi în doză nictemerală de 1 g (cîte 0,5 gX2 intramuscular) ; în formele pulmonară şi generalizată doza se măreşte pînă la 2 g. Doza nictemerală de tetraciclină constituie 1,5—2 g, de levomicetină — 2 g. Durata seriei de tratament depinde de eficienţa prepa­ratului. De obicei tratamentul continuă încă 5 zile după normalizarea tem­peraturii [S. Navaşin, I. Fomina, 1974].

în formele trenante de tularemie este indicat tratamentul combinat cu anti­biotice şi vaccin [B. Pavlov, 1967].

Vaccinul se administrează percutan, subcutanat, intramuscular sau intra­venos în doze de la 1 la 15 milioane de corpi microbieni pentru o injecţie la interval de la 3 la 5 zile, cura constituind 6—10 şedinţe.

în scopul sporirii reactivităţii generale şi stimulării mecanismelor de pro­tecţie se aplică transfuzii repetate de sînge (75—150 ml), vitaminoterapie (vitaminele C şi de grup B). Dacă ulcerele şi buboanele cutanate încă nu au supurat, se administrează tratament local — comprese, aplicaţii cu unguente, proceduri termice (sollux, diatermie). Cînd, însă, în buboane apar fenomene de fluctuaţie, este indicată intervenţia chirurgicală : incizie largă şi evidarea bubonului de puroi, de mase necrotice. în fenomenele alergice se ordonează terapie desensibilizantă cu remedii antihistaminice — pipolfen, suprastină, dimedrol, iar în unele cazuri — prednisolon în doze medii. La indicaţie se administrează remedii cardiotonice : cordiamină, camfor, cofeină, stricnina.

Bolnavii sînt externaţi în convalescenţă clinică. Prezenţa unei induraţii (sclerozări) în regiunea bubonului nu va constitui o contraindicaţie pentru externare. Capacitatea de muncă se recuperează lent.

Pronosticul, cînd se aplică metodele moderne de tratament, este favorabil. Letalitatea oscilează în limitele de 0,5% şi se înregistrează, în fond, în formele pulmonară şi abdominală de tularemie [G. Rudnev, 1962, 1966].

Profilaxia tularemiei presupune un complex de măsuri generale, care includ lichidarea focarelor naturale de infecţie sau reducerea teritoriilor lor. Din acestea fac parte lucrările hidrotehnice, perfecţionarea sistemelor de cultivare a plantelor, combaterea rozătoarelor în zonele împădurite din incinta punctelor populate sau în locurile de aglomerări umane. Se va acorda o importanţă deosebită activităţii de culturalizare sanitară în focarele tularemice printre

grupurile profesionale, care prin felul muncii vin în contact cu rozătoarele. Importă de asemenea asigurarea protecţiei alimentelor şi fîntînilor contra accesului rozătoarelor, avertizarea populaţiei să nu consume apă nefiartă luată din bazinele degajate. Vînătorii vor respecta cu circumspecţie regulile sanitare în timpul despuierii rozătoarelor vînate (se va lucra cu mănuşi). La treieratul cerealelor ţinute în scîrte, în care s-au cuibărit rozătoare, lucrătorii trebuie să poarte măşti şi ochelari de protecţie.

Metoda principală şi cea mai eficientă de profilaxie a tularemiei constă în efectuarea vaccinărilor ordinare în masă cu vaccin tularemie viu, preconizat în 1935—1936 de N. Gaiski şi B. Elbert. Vaccinarea se face percutan. Peste 10—12 zile (în caz de reacţie pozitivă) la nivelul inoculării apare hiperemie, edem, se formează pustule mici. Imunitatea vaccinală durează 5 ani. Vaccină­rile ordinare ale populaţiei din focare au redus considerabil morbiditatea prin tularemie, actualmente înregistrîndu-se doar cazuri sporadice.


Tablou clinic. Perioada de incubaţie oscilează între cîteva ore şi cîteva zile. în majoritatea cazurilor ea durează 3—7 zile, uneori pînă la 10 zile. Boala debutează acut, cu frison şi ascensiune termică vertiginoasă pînă la 38,5— 40°C. Se acuză cefalee violentă, vertij, inapetenţă, mialgii în membre, spate şi lombalgii. în cazuri severe apar vomă, epistaxis. Sînt caracteristice transpi­raţii profuze, dereglări ale somnului (somnolenţă sau insomnie). Delirul, halucinaţiile, obnubilarea sînt fenomene excepţionale. Mult mai caracteristice sînt euforia şi agitaţia motorie pe fond febril. Din primele zile ale afecţiunii faţa este hiperemiată şi păstoasă, vasele sclerelor injectate, conjunctivele hi-peremiate. Pe mucoasa bucală, pe fond hiperemiat, apar hemoragii punctifor­me. Limba este saburată cu o pseudomembrană cenuşie. Semnul caracteristic pentru orice formă de tularemie este sporirea în volum a diferiţilor ganglioni limfatici (de la dimensiunea unui bob de mazăre pînă la cea de alună sau de nucă).

în perioada de debut se instalează bradicardie, hipotonie. Fenomenele ca-tarale, de regulă, lipsesc şi doar în a 3—5-a zi de boală se fac acuze de tuse uscată.

Durerile în abdomen se declară în cazuri de mărire considerabilă a gangli-ioiior î im fat ici mezenterici. Ficatui prezintă exces de voium şi este paî pabii de­ja începînd cu a 2-a zi de boală, splina — cu a 6—9-a zi.

Durata febrei, care poartă un caracter remitent sau intermitent, oscilează în limite mari — de la 2 la 73 zile, mai frecvent — de la 6 la 25—30 zile ; defer-vescenţa se produce litic. La 3—20% din bolnavi apar erupţii cutanate cu ca-racter_exii£OLalos. papnlos. rozeolos sau peteşial. Erupţiile sînt^rje natură aler­gică şi se constată la persoane"cu" lor me latente de afecţiune. ETerrrerrtele de­seori sînt dispuse simetric, însă pot avea localizare variată. Termenul de apariţie a erupţiilor este ziua ajl—Jjj^a de boală, durata lor constituind 8—12 zile. După dispariţia erupţiunilor se produce o descuarnaţie lamelară sau lamelar-fur-furacee şi pigmentaţie. Pot să apară erupţii noi.

în primele zile de boală numărul de leucocite este redus sau normal, mai rar sporit, VSH este accelerată moderat. Mai tîrziu leucocitoza augmentează considerabil, sporeşte şi.VSH. în faza de acmee se constată deviere spre stînga a formulei leucocitare, granulaţii toxice în neutrofile, sporire de 3—4 ori a numărului de monocite, reducere a nu­mărului deeozinofile şi lipsa lor în ca­zuri severe. Din primele zile ale afec­ţiunii se decelează celule de iritaţie Tiirck.

Leziunile renale sînt minime. Ana­lizele urinei în faza de acmee relevă albuminuric moderată, cilindrurie şi hematurie.

Clasificarea clinică a tularemiei se prezintă precum urmează :

I. După localizarea procesului. A. Tularemie cu afectarea pielii, mucoa­selor şi ganlionilor limfatici : 1) bubo­nică ; 2) ulcero-bubonică ; 3) oculo-bubonică ; 4) angino-bubonică ; 5) cu alte leziuni ale tegumentelor. B. Tula­remie cu lezare predominantă a visce­relor : 1) a organelor respiratorii ; 2) a tubului digestiv ; 3) a altor viscere.

II.  După durata evoluţiei : 1) acută ; 2) latentă ; 3) recidivantă.

III.  După gravitatea procesului: 1) uşoară; 2) medie; 3) gravă.

în f o r m a bubonică agentul tularemiei pătrunde în organism prin piele, fără a lăsa urme pe ea. Peste 2—3 zile de la debutul afecţiunii se de­clară d timfâdenîtă periferica (fig. 23). Buboanele sînt puţin dolorice, au contu­ruri nete, dimensiunile lor atingînd 1—5 cm. Evoluţia lor este variată : în 30— 50% din cazuri peste 2—4 săptămîni se produce ramolirea, apoi deschiderea spontană a bubonului cu eliminare de puroi cremos ; într-o serie de cazuri are loc resorbţia deplină sau sclerozarea bubonului.

în forma ulcero-b u b o n i c ă la poarta de intrare se instalează afec­tul primar, care în decurs de 6—8 zile suferă modificări morfologice de la ma­culă, papulă, veziculă pînă la ulcer superficial cu dezvoltare simultană a lim-fadenitei periferice (Bubonului). Această formă este frecventă în afectarea transmisivă.

Forma oculo-b u b o n i c ă se înregistrează în 1—2% din cazuri şi se caracterizează prin proliferări foliculare de culoare galbenă cu dimensiuni variind de la capul unui bold pînă la un bob de mei pe conjunctiva unui singur ochi, într-o serie de cazuri e posibilă dacriocistita. Bubonul apare în regiunea parotidiană sau submandibulară. Boala durează timp îndelungat.

Pentru forma angino-bubonică e caracteristic mecanismul alimentar de contaminare. Afectul primar se localizează pe mucoasa amigdaliană, mai rar palatină, faringiană şi bucală şi se declanşează în a 4—5-a zi de boală. Ami-gdalita poate fi ulcero-necrotică, în cazuri uşoare — catarală, mai frecvent — unilaterală. Ulcerele sînt adinei, se cicatrizează greu. Limfadenitele (amigda-liene, submandibulare şi cervicale) se declară simultan cu angina.

Lezarea căilor respiratorii (forma pulmonară a tu­laremiei) a fost notificată pentru prima dată de G. Rudnev. Contaminarea se produce prin aspiraţie. Boala se înregistrează în sezonul de toamnă-iarnă la agricultori în timpul treieratului cerealelor care au iernat în cîmp. în aceste cazuri se declanşează mai frecvent forma pulmonară primară a tularemiei, care poate evolua sub formă de pneumonii sau bronşite. în tipul pneumonie, ca şi în alte forme, boala debutează acut, cu frison şi pirexie. Febra are caracter neregulat, cu transpiraţie. Unii bolnavi acuză junghi toracic şi tuse, care poate fi uscată, mai rar cu expectoraţie muco-purulentă, uneori cu hemoptizie. Mo­dificările obiective în plămîni apar tîrziu. Aceasta se explică prin faptul că pro­cesul inflamator începe în hilul pulmonar, în interiorul şi în jurul bronhiilor, extinzîndu-se apoi la periferii. Sporirea în volum a ganglionilor limfatici pe­riferici nu este caracteristică pentru această formă a afecţiunii. Rolul prin­cipal în diagnostic revine examenului radiologie, care relevă mărirea ganglioni­lor limfatici hilari, paratraheali şi mediastinali în incidenţele oblice I şi II'; în­să nu mai devreme de a 7-a zi de boală. în ţesutul pulmonar, pe fond de în­tărire a desenului pulmonar, se constată modificări cu caracter local, segmen-tar sau diseminat. Evoluţia bolii este gravă şi trenantă, piuă la 2 luni şi peste, cu tendinţe spre recidive şi complicaţii specifice (abcese, bronşiectazii, pleu-rezie etc.).

Varianta bronşitică, sau pseudogripală, se distinge prin evoluţie uşoară : temperatură subfebrilă, cenestezie normală. Sînt caracteristice dureri retroster-nale, tuse uscată, raluri uscate difuze în plămîni.

în orice formă de tularemie este posibilă interesarea plămînilor şi, ca com­plicaţie a afecţiunii, dezvoltarea unei pneumonii secundare.

Lezarea tubului digestiv, „forma abdominală", a fost noti­ficată pentru prima dată de E. Polumordvinova (1935) şi G. Rudnev (1944). în această formă a afecţiunii pe prim plan apare lezarea ganglionilor lim­fatici cu formare de bubon pe traiectul tubului digestiv. Clinic, boala se mani­festă cu cefalee, dureri în membre. Febra este înaltă, cu mici remisii. Ficatul şi splina manifestă exces de volum. Deseori se constată fenomene de dispep-sie : nausee, vomă, dureri abdominale, meteorism, constipaţie, uneori diaree. Durerile abdominale pot fi intensive, fiind considerate eronat drept „abdomen acut". în unele cazuri se palpează ganglionii limfatici mezenterici sporiţi în volum.

Forma generalizată evoluează după tipul unei infecţii generale cu toxicoză manifestă, uneori cu pierdere a cunoştiinţei şi delir, adinamie, cefalee puterni­că, mialgii, inapetenţă totală. Febra cu caracter ondulant durează pînă la 3 săptămîni şi peste. Deseori apar erupţii cutanate. Se constată hepato- şi sple-nomegalie. însănătoşirea se produce lent. Afectul primar şi limfadenita peri­ferică în această formă a afecţiunii nu pot fi sesizate.


Tularemia este o boală infecţioasă cu focalitate naturală caracterizată prin intoxicaţie, febră şi afectarea ganglionilor limfatici.

Etiologic Agentul tularemiei — Francisella tularensis McCoy et Chapin (genul Francisella) face parte din familia Brucellaceae, ordinul Eubacte-rlales. Bacteriile tularemice sînt microorganisme imobile foarte mici, cu un polimorfism pronunţat, avînd diametrul între 0,1 şi 0,5 urn. Pe medii nutriti­ve sintetice ele au aspectul unui coc mic, în organe de animale — formă de cocobacil. Sînt asporogene, gramnegative, în anumite condiţii formează capsulă. Tulpinile virulente conţin două complexe antigenice : antigenul Vi (de înveliş) şi O (somatic). Caracterele virulente şi imunogene ale agentului sînt legate de antigenul Vi [N. Olsulfiev, O. Emelianova, 1957],

în afara organismelor bacteriile pot suporta timp relativ îndelungat tempe­raturile joase. Varianta holarctică sau euro-asiatică a agentului persistă în apă şi în sol umed la temperaturi joase pînă la 9 luni, la 20—25°C pînă la 2 luni ; varianta nearctică sau americană (deosebit de virulentă) e mai puţin rezistentă : la temperaturi joase ea supravieţuieşte 4—6 luni, la 20—30°C ­pînă la 20 zile. în cadavre congelate de rozătoare, care au pierit de tularemie, bacteriile se păstrează pînă la 6 luni, iar la temperatura de 8—12°C — pînă la 1 lună. Fierberea le omoară momentan, încălzirea la 60°C — peste 20 min., razele solare directe — peste 20—30 min. Lizolul, cloramina, clorura de var, sublimatul distrug microbii peste 2—5 min., alcoolul etilic — peste 1 min.

Agentul tularemiei este foarte sensibil la streptomicină, tetraciclină, kana-micină, monomicină etc., însă e rezistent la penicilină.

Epidemiologie. Tularemia este o zoonoză cu focar natural. în prezent se cunosc peste 60 specii de animale, care constituie rezervorul afecţiunii. Sursa principală a infecţiei în condiţii naturale este constituită de numeroase roză­toare : şoarece de cîmp şi de casă, şobolan de apă, ondatra, hamster, iepure alb de pădure şi iepure de cîmp. Din animalele domestice sursă de infecţie pot servi ovinele, porcinele, bovinele, însă importanţa lor" epidemiologică este minimă. Vectorii agentului sînt insectele hematofage, în special ixodele ma­ture, care pot transmite microbii de la rozător la rozător şi de la rozător la om [G. Sinai, 1936] ; un anumit rol le revine tăunilor, mai ales crizopei şi rimei, ţînţarilor. Puricii, gamasidele şi păduchii sînt vectori secundari ai infecţiei.

Mecanismele de infectare a omului în tularemie sînt foarte variate : 1) prin contact direct cu animalele bolnave sau cu dejecţiile lor ; 2) pe cale digestivă : consumarea de apă sau alimente contaminate de dejecţiile rozătoarelor bol­nave ; 3) prin aspiraţie în lucrările de făţare şi de elevalor ; 4) transmisibilă (de inoculare) prin intermediul insectelor hematofage. Una din particularită­ţile epidemiologice caracteristice pentru tularemie este receptivitatea generală a oamenilor.

Patogenie. Bacilul tularemie pătrunde în organism prin piele şi mucoase, intacte sau puţin lezate. La poarta de intrare pe piele sau pe mucoase deseori apare afectul primar cu limfadenită regionară primară (bubon) corespunză­toare. Microbii, nimerind în ganglionii limfatici, se multiplică, parţial pier. Endotoxina eliberată provoacă fenomene locale de adenită şi periadenită ne­însemnată ; nimerind în torentul sangvin, ea condiţionează o intoxicaţie ge­nerală (febră, dereglări în sistemul cardiovascular şi nervos etc.). Cînd for­ţele de protecţie ale ganglionilor limfatici se epuizează şi agentul pătrunde în sînge, se instalează bacteriemia, care duce la generalizarea infecţiei cu metas-taziere ulterioară, cu apariţie de buboane tularemice secundare. Acestea apar în termene tîrzii, clinic se manifestă mai slab decît buboanele primare, de regulă, nu supurează. Forma clinică a afecţiunii şi localizarea modificărilor patologice depind de poarta de intrare.

în mod schematic, patogenia tularemiei, după G. Rudnev, constă din urmă­toarele faze: 1) pătrunderea şi adaptarea primară a agentului; 2) faza de diseminare limfogenă ; 3) faza reacţiilor primare locale şi generale ; 4) faza de metastaze hematogene şi de generalizare ; 5) faza de polifocalitate secun­dară ; 6) faza modificărilor reactiv-alergice ; 7) faza metamorfozei inverse şi vindecării.

Succesiunea tuturor fazelor patogeniei nu este obligatorie pentru fiecare caz aparte, procesul infecţios se poate opri şi în fazele iniţiale.

Anatomie patologică. Substratul morfopatologic principal în tularemie îl constituie ^granuloamele tularemice specifice, care sînt prezente în toate or­ganele interne (splină, ficat, rinichi, plămîni, pleură) şi în ganglionii lim­fatici. Macroscopic, acestea prezintă nişte noduli alb-gălbui cu diametrul de la 1 la 4 mm. Granulomul apare cu un centru cazeificat şi necrozat, înconjurat de o zonă de celule epitelioide şi celule gigante, limfocite, fibroblaste dispuse în palisadă. Complexul granulomatos e înconjurat de ţesut conjunctiv. Microsco­pic, granulomul tularemie are aspect similar cu foliculul tuberculos. Proce­sul granulomatos este deosebit de demonstrativ în ganglionii limfatici regio­nari, care manifestă exces de volum, consistenţă moale şi prezintă focare de necroză. Deseori se constată necroza completă a ganglionului limfatic şi a in­filtratului ce-1 înconjoară. în caz de deschidere spontană a lui pe suprafaţa pielii, se formează ulceraţii atone.

Examenul histologic relevă modificări degenerative pronunţate în miocard şi reacţie histiocitară pe traiectul vaselor. în rinichi de asemenea apar modi­ficări degenerative ale epiteliului canaliculelor contorte, granuloame solitare şi focare de necroză. în plămîni, de rînd cu lezarea ganglionilor limfatici pa-ratraheali şi peribronhiali, procesul patologic interesează bronhiile şi parenchi-mul pulmonar cu formare de granuloame şi focare de necroză. Aria leziunii poate varia de la granuloame solitare cazeificate pînă la afectarea unui lob întreg, uneori a cîtorva lobi, antrenînd şi pleura. Pleurita poate îmbrăca un caracter fibrinos, fibrinos-supurativ, uneori hemoragie /A. Berinskaia, 1950 ; G. Rudnev, 1960/.

Ficatul şi splina manifestă exces de volum, prezintă numeroase focare de granulaţie şi necroză. E posibilă apariţia de ulceraţii şi eroziuni superficiale mici pe mucoasa stomacului, duodenului, intestinului subţire şi gros. Au fost descrise cazuri de ileită şi apendicită ulceroasă, peritonită fibrinoasă.

în encefal şi meninge se formează de asemenea granuloame specifice, he­moragii punctiforme. în cazuri rarisime se declară encefalită şi menigită de etiologie tularemică.


1-3 4-6 ... 193-195 196-198 199-201 202-204 205-207

Alte materiale :



Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2021