...




                        



MedVideo

Pesta este o boala infecţioasă acută cu focar natural la rozătoarele omni­vore şi la leporide-, se transmite omului mai ales prin intermediul ectoparaziţilor rozătoarelor (purici), iar de la om la om — pe cale aeriană. Clinic se caracte­rizează prin afectarea pielii şi ganglionilor limfatici, plămînilor, care poate fi însoţită de septicemie.

Etiologic Agentul pestei Yersinia pestis este un bacii mic cu capete rotun-15- 227 jite, cu dimensiuni de 1,5X0,5 |am. Agentul este gramnegativ, prezintă o colo­raţie bipolară caracteristică după Romanovski. Este nesporulat şi imobil, se dezvoltă bine pe bulion peptonat şi agar la pH 7,0—7,2. Temperatura optimă de creştere este 28°C.

în afara organismului bacilul pestei este labil, sensibil la temperaturi înalte, lumină şi desicare. Temperatura de 55°C îl distruge peste 10—15 min. ; temperaturile joase le suportă mai uşor, supravieţuieşte timp îndelungat în spută. Din dezinfectantele chimice cele mai eficiente sînt soluţiile de sublimat (1:1000), de acid fenic (5—12%), de lizol (5%), declorură de'var (10—12%), de cloramină (1—2%), alcoolul etilic, laptele de var.

în condiţii de experienţă microbul pestei este patogen pentru şoarecii albi, şobolani, cobai, iepuri, iepuri-săritori, şoarecii de cîmp, marmote, şobolanii de nisip, veveriţa de pămînt, pentru alte rozătoare şi leporide.

Pentru microbul pestei sînt caracteristice categoriile intraspecifice, acestea fiind descrise ca „varietăţi", „variante", „rase", „subspecii". La momentul actual sînt cunoscute următoarele variante : marmotică (Yersinia pestis var. marmotica) ; citelină (Y. pestic var. citeţii) ; murină (Y. pestis var. ratti) — după V. Tumanski (1957) şi aşa-numitele subspecii : Y. pestis altaicaşl Y. pestis caucaslca — după L. Timofeeva (1972) şi Y. pestis montana hlssarlca — după V. Stepanov (1975) — agenţii pestei şoarecilor de cîmp şi iepurelui-săritor.

Pentru agentul pestei sînt proprii toate tipurile de variabilitate — disocie­rea, adaptarea, mutaţia. Se disting forme S (avirulente) netede, incolore cu margini regulate şi forme R (virulente) rugoase. Se consideră, că toxina pes-toasă ocupă o poziţie intermediară între toxina veritabilă şi endotoxină. Bacilul pestos comportă cea 18—20 antigene. Cele mai importante sînt : fracţia 1 (anti­gen capsular), antigenele Vi şi W, ce constituie factori de virulenţă, şi toxina T.

Epidemiologie şi epizootologie. Bacilul pestei se păstrează în natură graţie epizootiilor ce apar periodic printre rozătoare. în fiecare focar natural există un purtător principal, acestuia îi coresrunde o variantă proprie de agent al pestei, particularităţile ereditare ale căruia se formează şi se schimbă în orga­nismul purtătorului. Agentul este transmis de la rozător la rozător de către purici. Au fost înregistrate peste 200 specii de rozătoare şi leporide conta­minate de pestă în condiţii naturale, însă numărul de specii ce prezintă purtătorii principali este limitat. în focarele de pestă aceştia sînt marmotele, popîndăii, şobolanii de nisip, şoareciii de cîmp şi iepurii-săritori. Legităţile evoluţiei procesului epizootie în fiecare focar natural sînt determinate de purtătorii principali. Reieşind din aceasta, focarele naturale de pestă se împart în două grupuri distincte :{\)— focare. în care purtători de pestă sînt rozătoa­rele hibernante (marmote, popîndai, clinele preriilor) ; 2 — focare, în care purtătorii sînt prezentaţi de rozătoarele nehibernante şi leporide (şobolanii de nisip, şoarecii de cîmp, cobaii, şobolanii obişnuiţi etc.). Evoluţia epizootiilor de pestă la rozătoarele hibernante diferă de cea observată la rozătoarele nehibernante.

La majoritatea rozătoarelor se dezvoltă forma acută de pestă. O parte din acestea (popîndăul, marmota, marmota de Mongolia), aflîndu-se în hibernare, suportă boala în forma latentă, iar primăvara anului următor devin sursă de infecţie şi determină menţinerea focarului natural de pestă în localitatea dată.

îmbolnăvirea oamenilor se produce pe fond epizootie cu intensitate diferi­tă. Oamenii se contaminează de pestă sălbatică sau murină în caz de epizootie cu evoluţie acută, pe parcursul căreia creşte considerabil mortalitatea roză­toarelor. Părăsind cadavrul rozătorului, puricele, în lipsa unei noi gazde din aceeaşi specie biologică, trece la om, contaminîndu-1. în timpul înţepăturii puricele regurgitează conţinutul stomacului, în care s-au multiplicat microbii pestoşi. Prin e.xcoriaţii sau prin locul înţepăturii agenţii pestei pătrund în piele. Mai rar contaminarea omului se poate produce prin contact direct cu ani­malul bolnav sau pierit (cămila). Contaminarea pestei de către cămilele do­mestice are o mare importanţă epidemiologică. Desfacerea carcasei de cămilă bolnavă, consumarea cărnii cauzează, de obicei, izbucniri de pestă. Antrenarea murinelor (şoareci de cîmp şi de casă) în epizootii este însoţită, de obicei, de pieirea lor în masă, de aglomerări masive de „purici fără gazdă", fapt ce consti­tuie una din cauzele principale de contaminări multiple de pestă a oamenilor, mai ales în sezonul rece, cînd şoarecii migrează spre sediile umane. însă epizoo­tiile de pestă poartă un caracter efemer, iar cazurile de contaminare a omului sînt excepţionale.

Contaminarea de la om la om se poate produce prin intermediul obiectelor de menaj impurificate cu puroiul şi sputa bolnavilor. însă mecanismul prin­cipal de transmitere este cel prin picături, aerosol, ce se produce în forma pulmonară.

Deci, în evoluţia epidemiei de pestă putem distinge trei perioade. Perioada întîia — pesta la- rozătoare, cînd transmiterea agentului se produce conform schemei : rozător — insectă — rozător. în perioada a doua în ciclul epidemic este inclus şi omul : rozător — insectă — om. La oameni mai întîi se declară pesta bubonică, care la unii bolnavi poate fi complicată de leziuni pulmonare (pesta pulmonară secundară). în perioada a treia de epidemie boala se trans­mite pe cale aerogenă de la om la om : bolhâvuî'"3e pestă pulmonară secun­dară — bolnavul de pestă pulmonară primară — bolnavul de pestă pulmonară primară.

Izbucnirile de pestă la marmote, popîndăi se înregistrează vara (iunie— iulie), la murine—în perioada de toamnă—iarnă. îmbolnăvirile la marmo-tele de Mongolia încep primăvara, epizootia luînd amploare spre toamnă. La şobolani pesta se înregistrează pe parcursul întregului an.


Patogenie. Agentul pestei poate pătrunde în organismul uman prin piele, conjunctivă, mucoasa cavităţii bucale, rinofaringelui, căilor respiratorii, tubului digestiv. Mecanismul de transmitere şi poarta de intrare a agentului în organism determină patogeiîia şi forma clinică a pestei.

în caz de contaminare prin intermediul insectelor locul înţepăturii rămîne fără urme."Doar la 3—4% din bolnavi apare o maculă, care se transformă apoi în veziculă, pustulă cu conţinut sangvinolent şi delimitată de un inel purpuriu. Aceste modificări pot trece în involuţie sau la nivelul pustulelor se dezvoltă necroza ţesuturilor (forma cutanată). Ulterior microbii pestoşi sînt vehiculaţi de curentul limfatic în cel mai apropiat ganglion limfatic periferic, unde aceştia se multiplică intens în protoplasma celulelor monocitoide. Deşi
macrofagele ganglionului fagocitează microbul pestos, fagocitoza este incompletă. Ganglionii limfatici sporesc în volum, în ei apare o inflamaţie sero-hemoragică cu necroză a ţesutului limfoidşi periadenită pronunţată (forma bubonică).

în rezultatul pierderii funcţiei de barieră de către ganglionii limfatici microbii pătrund în sînge (generalizare primară). Pe cale hematogenă ei sînt vehiculaţi în viscere, ganglionii limfatici îndepărtaţi de poarta de intrare a infecţiei, producînd inflamaţie (focare hematogene secundare şi buboane secundare). Se dezvoltă poliadenită. De menţionat, că bacteriemia este un fenomen constant în pestă. Multiplicarea vertiginoasă a bacililor pestoşi în focarele secundare cu pieirea lor intensă, intensificarea intoxicaţiei cauzează modificări distrofice şi necrobiotice profunde în sistemul reticuloendotelial. Pe măsura acumulării microbului în sînge boala trece în faza a treia — de septicemie. Se produce generalizarea repetată a infecţiei cu tablou clinic de pestă — forma septică a pestei. în caz de inoculare hematogenă a bacililor pestoşi se dezvoltă pneumonia — pesta pulmonară secundară, în cadrul căreia se produce o eliminare masivă de microbi cu respiraţia şi tuşea.

în pesta pulmonară primară ţesutul pulmonar este supus unei destrucţii fibrinoid-necrotice, pereţii vaselor se deteriorează, favorizînd pătrunderea microbilor în ele. Se instalează bacteriemia care condiţionează generalizarea procesului şi instalarea septicemiei mult mai repede decît în forma bubonică.

Anatomie patologică. în toate formele de pestă necropsia relevă tabloul unei septicemii hemoragice. Pentru forma bubonică a pestei este caracteristică formarea bubonului — unui conglomerat de ganglioni limfatici cu aderenţe, de culoare purpurie-şistoasă, înconjuraţi de un lichid edematos sangvinolent, care se transformă curînd într-o masă gelatinoasă. Pe secţiune se observă sectoare (fîşii) roşii şi cenuşii, din care primele corespund focarelor hemora­gice, iar celelalte — focarelor de necroză. Microscopic se observă cantităţi enorme de microbi pestoşi.

în pesta pulmonară plămînii sînt de culoare roşie-întunecată, bronhiile conţin o cantitate masivă de lichid spumos sero-sangvinolent. Pneumonia poate fi lobară, însă mai frecvent se constată o bronhopneumonie lobulară sau confluentă. Focarele inflamatorii din plămîni nu au localizare tipică, di­mensiunile lor de asemenea variază. în cazurile cu exit letal în primele zile de boală prevalează histologic tabloul de alveolită fără depozit de fibrină. Alveolele şi ganglionii limfatici traheobronhiali. abundă de bacili pestoşi. Sînt posibile pleurezii. Modificări similare se constată şi în cazurile de pneumonie pestoasă şi secundară.

Formele septice ale pestei sînt caracterizate prin splenomegalie, mărirea şi hiperemia ficatului, echimoze şi hemoragii în mucoase şi seroase, în lichidul cefalorahidian şi meninge.

Modificări deosebit de pronunţate se produc în vase — pereţii lor sînt infiltraţi cu elemente celulare, se observă imbibiţia seroasă şi necroza tuturor straturilor. Sînt caracteristice modificări distrofice şi necrobiotice în cord şi alte viscere. Au fost descrise meningite pestoase.


Tablou clinic. Perioada de incubaţie în pestă este de 3—6 zile. Afecţiunea are debut acut, inopinat, cu frison puternic şi ascensiune termică vertiginoasă pînă la 39—4C. Frisonul alternat de hipertermie, cefaleea puternică şi vertijul, astenia pronunţată, insomnia, mialgiile, nauseea, voma sînt semnele tipice ale debutului bolii. Unii bolnavi se află în stare de inhibiţie psihică, de obnubilare, alţii îşi păstrează conştiinţa, se află în stare de agitaţie psihomo-torie cu delir şi halucinaţii. Bolnavii devin agitaţi, se ridică brusc din pat, încearcă să fugă. Pentru bolnavii de pestă sînt caracteristice mersul nesigur, hiperemia feţei şi conjuctivelor. Vorbirea devine neclară, ca în starea de ebrie­tate. Se schimbă şi aspectul bolnavului : facies peritoneal, păstos, mai tîrziu faţa devine trasă. Sub ochi se văd cearcăne negre, faţa e cianotică, exprimă suferinţă, deseori teamă, disperare. Privirea e fixă, „absentă".

Pielea bolnavilor este fierbinte şi uscată la palpare. în cazurile severe pot apare peteşii multiple şi chiar hemoragii masive care pe cadavre devin purpu-rii-întunecate, din care cauză pesta a fost denumită „molimă neagră".

în primele ore de debut, de pe urma intoxicaţiei brutale, apar simptome de afectare- a sistemului cardiovascular. Limitele cordului sînt dilatate, zgomo­tele cardiace sînt asurzite, progresează tahicardia (pînă la 120—160 băt./min.). Tensiunea arterială scade, la bolnavii gravi pulsul este aritmie. Se agra­vează rapid dispneea, cianoza. Limba are aspect caracteristic : este îngroşată, cu fisuri, cruste, e acoperită de un depozit alb gros, parcă ar fi pudrată cu cretă sau „dată cu var". Frecvent se constată tremorul limbii. Mucoasele bucale sînt uscate. Amigdalele deseori sînt mărite, exulcerate, pe palatul moale se produc hemoragii punctiforme. Ficatul şi splina prezintă exces de volum. în cazuri severe apare vomă sangvinolentă sau ca zaţul de cafea ;

scaunul este frecvent, lichid, cu mu­cus şi sînge. Se constată hematurie şi albuminurie, se dezvoltă oligo-anuria.

Pe lîngă manifestările generale ale afecţiunii se produc leziuni proprii fiecărei forme a ei. Abordînd clasifi­carea topografică a formelor clinice de pestă din punct de vedere epidemic, G. Rudnev (1972) a propus următoa­rea perfecţionare a clasificării :

A.   Forme   preponderent   locale :

1) cutanată, 2) bubonică, 3) bubono-cutanată.

B.   Forme diseminate intern sau generalizate : 1) septică primară, 2) septică secundară.

C.   Forme diseminate extern (centrale, mai fpecvent cu diseminare externă abundentă) : 1) pulmonară primară, 2) pulmonară secundară, 3) intestinală.

Forma intestinală a pestei nu este acceptată de majoritatea savanţilor ca entitate independentă. în prezent se mai distinge şi forma faringeală a pestei, precum şi starea de purtător de bacili.

în forma cutanată primară de pestă, care se întîlneşte re­lativ rar (3—4%) şi deseori trece în forma bubono-cutanată, sînt posibile modificări locale sub formă de ulcere necrotice, furuncul, carbuncul hemora­gie. Pentru ulcerele necrotice este caracteristică succesiunea rapidă a stadii­lor : maculă, papulă, veziculă, pustulă, ulcer. Ulcerele în pestă se disting prin sensibilitate vădită la durere, evoluţie trenantă, vinderare lentă cu cicatrice.

Semnul major în forma bubonică a pestei este bubonul — o tumefiere dureroasă a ganglionilor limfatici. Buboanele sînt mai frecvent solitare, rareori multiple. Localizarea lor e variată, însă locurile de predilec­ţie sînt membrele inferioare (fig. 24) (buboane inghinale), regiunea axilară şi cervicală. Un semn timpuriu al viitorului buboh este sensibilitatea vădită la durere, care îi impune bolnavului poziţii forţate nefireşti : membru inferior flectat şi addus, braţ abdus, contraflexia gîtului etc. în primele zile bubonul se palpează ca o induraţie mică, mai tîrziu ganglionul limfatic se umflă, ţe­sutul celular şi pielea circumiacentă se tumefiază şi formează aderenţe cu ganglionul. Această intumescenţă difuză, deseori de duritate ca de cartilaj, provoacă dureri acute, prezintă un conglomerat de ganglioni limfatici ade­renţi. Conglomeratul doar rareori păstrează aspectul lobular. Pielea la nivelul lui la început nu suferă modificări, însă ulterior, pe măsura creşterii lui în volum, ea se tensionează, devine netedă şi lucioasă, cu reflexe de lipodermie, capătă culoare roşie sau roşie-întunecată. Suprafaţa pielii este fierbinte la palpare. Limfangoiţi de obicei nu se observă.

Bubonul dureros sau indurat treptat devine păstos, apar regiuni de fluc-tuenţă. în jurul lui se pot observa vezicule sau pustule cu conţinut sangvinolent opalescent. Ulterior fluctuenţa progresează şi în a 8—12-a zi de boală bubonul se poate deschide, eliminînd cantităţi mari de puroi dens verde-gălbui (fig. 25). Actualmente, în condiţii de antibioticoterapie, deschiderea spontană a buboane-lor este un fenomen excepţional, mai frecvent el se resoarbe sau se sclerozează.


1-3 4-6 ... 196-198 199-201 202-204 205-207

Alte materiale :



Cel mai bun fotograf de nunta 


Citeste mai mult la tema:




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...



  
Design by Dr. wikko © 2019