...





                        

Anatomia omului [65]
Anatomia topografica [30]
Anestezie/Reanimare [17]
Alergologie [10]
Biochimia [38]
Biochimie Clinica [8]
Biofizica [14]
Biologie moleculara [28]
Biostatistica [7]
Boli Infectioase [12]
Boli infectioase la copii [27]
Boli profesionale [1]
Cardiologie [54]
Chimie bioorganică [4]
Chirurgie [65]
Chirurgia OMF [4]
Chirurgia pediatrica [15]
Cultura comunicarii [0]
Kinetoterapie [10]
Dermatologie [34]
Ecologie [2]
Endocrinologie [15]
Epidemiologie [9]
Examen de Stat USMF [18]
Farmacologie [30]
Filosofie si bioetica [19]
Fiziologia umana [41]
Fiziopatologie [37]
Ftiziopneumologie [11]
Gastroenterologie [34]
Genetica umana [39]
Geriatrie [2]
Ginecologie [22]
Igiena generala [29]
Imunologie [9]
Hematologie [31]
Hepatologie [5]
Histologie [18]
Medicina interna- Terapie [60]
Medicina de Familie [23]
Medicina de Laborator [1]
Medicina Militara [3]
Medicina legala [6]
Medicina sociala [2]
Microbiologie [14]
Morfopatologie [40]
Nefrologie [28]
Neurologie [25]
Neonatologie [16]
Nursing [7]
Obstetrica [28]
Oftalmologie [11]
ORL [11]
Oncologie [9]
Parazitologie [29]
Pediatrie si Puericultura [156]
Pneumologie [37]
Psihiatrie [56]
Psihologie [24]
Radiologie si Imagistica [38]
Reumatologie [33]
Sexologie [1]
Stomatologie [33]
Traumatologia si ortopedia [24]
Urgențe medicale [32]
Urologie [24]




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...


Ar putea sa te intereseze:


Fiziologia umana

Acidoze


·

   Medtorrents este comunitate libera, de acea Download-ul este gratuit.

   Puteti expedia materialele Dvs pe mail: admin@medtorrents.com

 

 
Acidoze:
•Acidoză ph < 7,35
–Metabolică (HCO3 ¯)
–Respiratorie (pCO2 ­)
•Aclcaloză ph > 7,45
–Metabolică (HCO3 ­)
–Respiratorie (pCO2 ¯)
 
•Hiatusul anionic (anion gnp)
–HA = (Na+ + K+) – (Cl + HCO3)

  valoare normală 14-16 mEq/l

–HA = Na – [Cl + HCO3)

  N = 10/12 mEq/l

 
•Determinare:
–Flamfotometrie
–Colorimetrică
•Dacă metoda electrozilor ion-selectivi valoare normală 6-10 mEq/l
•Creşterea hiatusului anionic Þ acidoza metabolică
 
Alte cauze de hiatus anionic crescut:
–Deshidratare
–Hemoconcentraţie
 
•Scădere hiatusului anionic
–Hipoalbuminurie
–Paraproteine
–Ca ­ Mg ­
–Interferenţe (iod, bromaţi, TG ­)
•Osmolaritatea serului
•Osmolaritatea calculată
–Osms (mOsm/kg/H2O) = 2Nas(mEq/l) + glicemie mg% /18 + uree mg% / 2,8
•Osmolaritate măsurată
•Hiatus osnmolar = Osm măsurată – Osm calculată
 
Caracteristică:
- prezenţa unei substanţe osmotic active (corpi cetonici, metanol, etilenglicol)
 
•Alţi parametrii
–Glicemie
–Creatinemie
–Lactat
–CC
–Toxicologie
•Acidoza metabolică
ph¯ HCO3 ¯
 
Mecanisme:
1.Exces de sarcini acide
a)Producţie endgenă (diabet, acidoză lactică)
b)Compusă cu metabolism acid (intoxicaţii metanol, etanol, salicilaţi)
2.Pierdere de baze
a)Digestivă
b)Renală (acidoza tubulară proximală)
3.În capacitatea rinichiului de a elimina H+ (insuficienţa renală, ATRD)
•Adaptare
•Sisteme tampon extracelulare

HCO3 = 20

CO2        1

•Sisteme tampon intracelulare
•Sistem osos
•Răspuns respirator
–1 mmol/HCO3 ¯ Þ 1-1,4 mmHg pCO2 ¯
•Renal
–Creşterea eliminării renale a sarcinilor acide
a)Creşterea reabsorbţiei tubulare HCO3, creşterea sistemului contra asport Na/H+
b)Creşterea acidităţii titrabile

  NaHPO4 → NaH2PO4

    H+

a) Glutama → NH3 → NH4
 
Efecte ale acidozei:
•SNC
–Hiperventilaţie
–Alterarea stării de conştienţă
•Cord - Inotrop negativ
–Risc de fibrilaţie
•Vase - Vasodilataţie periferică
–Vasoconstricţie centrală
•Muşchi – catabolism crescut
•Os – demineralizare osoasă
•Na – pierdere urinară Na
•K  - hiperpotasemie
–Pierdere urinară K
•Ca - Hipercalcemie
–Creşterea fracţiunii ionizate
•Clasificare
•HIPERCLOREMICĂ (Hiatus anionic normal)
–Pierderi de bicarbonat
–Diaree cu pierdere de baze
–Anastomoza cu pierdere de baze
–Anastomoza ureterointestinală
–Acidocatoza faza tardivă
–Post hipocapnie
–De diluţie
–ATRP
–ATRD
–Administrare de acizi precursori
–HCl şi precursori
•NORMOCLOREMICĂ (HA crescut)
–Uremie
–Acido cetoză (alcoolică, diabetică, înfometare)
–Intoxicaţii (metanol, etilenglicol, salicilaţi, alcoo izopropilic)
–Acidoza lactică
 
Cauze de acidoză lactică
Tipul A cu semne de reducere a oxigenării tisulare (hipoxie tisulară)
–Efort fizic
–Convulsii
–Insuf. cardiacă
–Hipotensiune arterială
–Hipovolemie
–Şoc septic
–Şoc anafilactic
–Insuf. respiratorie severă
–Methemoglobinemie
–Intoxicaţie cu CO
–Anemie severă
 
Tip B – oxigenare normală
–Etanol
–Metanol
–Etilenglicol
–Salicilaţi
–Biguanide
–Paracetamol
–Izoniazida
–Acid nalidixic
–Catecolamine
–Leucemii
–Limfoame
–Tumori solide
–Defecte enzimatice
–Insuficienţa hepatică

ACIDOZA LACTICĂ – LACTAT > 5 mEq/l

  (N: 0,5 / 1,5 mEq/l)

HCO3 – doar în condiţiile ph < 7.20

          HCO3 < 10 mmol/l

•Acidoza respiratorie
•CO2 ­ - Mecanisme
1.Tulburarea reglării respiraţiei – SNC
2.Tulburarea eliminării pulmonare
3.Producere tisulară ori exces de CO2

Acidoza resp. – ac.

  - cronică

Cauze:
A.Hipoventilaţie alveolară
•Primară
•Medicamente
•Opiacee
•Sedative
•Alcool
•Oxigenoterapie în hipercapnie cr.
•Leziuni SNC
•Traumatisme SNC
•AVC
•Infecţii SNC
•Poliomelită bulbară
•Leziuni SNC periferic
•S. Guillam Barre
•Lez. măduva spinării. C5
•Paralizie frenică bilaterală
•Miastenia gravis
•Tetanos, botulism, curara
 
B.Tulburarea raportului ventilaţie / perfuzie
1.Obstrucţia căilor aeriene
•Laringospasm
•bronhispasm
2.Reducerea suprafeţei ventilatorii
•Pneumonia
•Penumotorax
•Hemotorax
•Edem pulmonar acut
•Embolie pulmonară
•Detresă respiratorie
C.Creşterea producţiei CO2 cu ventilţie normală
•Nutriţie parenterală / enterală cu exces de carbohidraţi
•Hemodializa “high-flux” cu HCO3-
•Tulburarea transportului CO2 spre plămân – accident ventilaţie
Adaptare
1.Sisteme tampon
•Intracelulare 97%
•Extracelulare 3%
2.Răspunsul renal
•Eliminare H+
•Reabsorbţie HCO3-

pCO2 creştere 10 mmHg HCO3- - creşte cu 3 mmol/l

 
Clinica:
–pCO2  hipoxie
•Paraclinic
–HCO3- ­   Cl ­   Na ­  K ­ N
–Lactat N ¯ creşte doar hipoxie severă
–pCO2 ­ pO2 ¯ de regulă excepţie când oxigenoterapie
–pH ¯
•Atenţie capcană !!!
–HCO3- ¯   pCO2 N ¯
•Terapie
•Boala de fond
Hipoxemia mai gravă decât pCO2 ­
•Hipoxemia → anaerobioza → acidoza latică → depresie cardiorespiratorie !!!
•pO2 ¯ < 60 mmHg Þ O2
•Administrare HCO3- ? doar în condiţiile: - acidoză metabolică asociată
•Dacă pH < 6,9 Þ protezare respiratorie
•Analeptice respiratorii ??
 
Alcaloza metabolică
–ph > 7,45
–HCO3- ­
–pCO2
•Mecanisme
1.Aport exogen de alcaline
2.Pierdere de sarcini acide cu depleţie secundară de Cl (alcaloză hipocloremică)
3.Producere crescută renală HCO3-
•Clinic
–Neurologic
•Stupor → comă ph > 7,55
•Relaţia mai directă cu hpoxemia secundară hipoventilaţie
–Neuromusculare
–Cardiovasculare
•Excitabilitate crescută
•Hipopotasemia severă
•Vasodilataţie → hipotensiune
•Scăderea debitului cardiac
•Paraclinic
–K ¯
–Ca plasmatic total normal Ca ¯
•Tipuri de alcaloză metabolică
1.Aport exogen crescut de alcaline
•Pansamente gastrice
•Sindromul lapte - alcaline
2.Alcaloza metabolică prin pierdere de substanţe acide cu depleţie de Cl (alcaloză prin pierdere de clor)
•Pierdere de suc gastric “alcaloza gastrică”
•Terapia diuretică de ansă
•Posthipercapnie – CO2 crescut de durată apare ca mecanism compensator cu excreţie crescută de sarcini acide. Scopul terapiei coborârea nivelului plasmatic HCO3- sub valoarea pCO2. Se va administra KCl, NaCl sau inhibitorii anhidrazei carbonice.
3.Alcaloza prin producţie crescută de bicarbonat la nivel renal
•ex.: hiperaldosteronism primar

Există 2 tipuri:

a)Alcaloza metabolică + HTA
•HTA volum –depend.
•HCO3 30-50 mmol/l
•K ¯
•KU ­

  Terapie NaCl restricţie

b)Alcaloză metabolică fără HTA
•Bartler
•Sindromul pierderii K
•Sindrom Gitelman
 
Alcaloza respiratorie
•pCO2 ¯ - primar, prin hiperventilaţie pulmonară
•HCO3 ¯
Cauze alcaloză respiratorie:
•Hipoxia
•Afecţiuni SNC
–AVC
–TCC
–Infecţii
–Respiraţie Cheyne-Stokes
•Pneumopatii
–Pneumonie
–Embolie pulmonară
–EPA (fără iniţială)
–Pneumopatii interstiţiale
•Medicamante
–Salicilaţi
–Nicotina
•Sindromul edematos
•Mecanisme în sindromul nefrotic
a)Modificarea echilibrului Starling
b)Retenţie primară de NaCl
–Retenţia de NaCl
•Exces în renină – aldosteron
•Deficienţa în factor natriuretic
•Activitate simpatică crescută
–Retenţia NaCl în relaţie directă cu magnitudinea hipoproteinemiei – proteinuriei

  reabsorbţia NaCl ↑ → TC

•Terapie edeme
•Uşoare
–Restricţie Na (3-4 g/zi maxim) 42-68 mEq/zi
–Diuretice tiazidice – Hidroclortriazidă 2 mg/kg (condiţia FGR > 50 ml/min )
–Furosemid 1-4mg/kg/zi FGR < 70 ml/min
•Moderate
–Restricţie NaCl
–Furosemid (doza de mai sus)
•Severe
–Restricţie sare
–Furosemid iv. + Bumetanide
–Furosemid + Spironolactone
•Refractare
–Perfuzie continuă de Furosemid
–Albumina umană 1g/kg/zi
–Hemofiltrare continuă
 
•Rezistenţa la terapia diuretică cu Furosemid
–Proteinuria severă > 10 g/zi
–Hipoalbumină < 2,5 g
–Administrare concomitentă de Feniltonină
–AINS reduc , antagonizează efectul din contra IEC potenţează efectul diureticuloui de ansă
•Reguli în terapia diuretică cu Furosemid
–Atenţie poliurie → deshidratare → risc major de tromboză
–Ototoxicitate când funcţie renală alterată
–în sindromul edematos sever, refractar administrarea izolată de Furosemid fără albumină are eficienţa redusă
–Dacă se foloseşte albumină 20%, 5% atenţie supraîncărcare osmolară volemică – precipită insuficienţa cardiacă → Furosemidul se va administra după albumină obligatoriu
–Dezavantaj creşte pierderea urinară de albumină atunci când selectivitatea MBG este sever alterată (cerc vicios)
–Administrarea Furosemid per os poate induce diaree → reduce activitatea diureticului
–Dacă risc de hipopotasemie se va asocia un economisator de K+ (spironolactonă, amiloid, triamteren)
–Atenţie la hiponatremia – terapia diuretică ! Evaluare corectă a deficitului Na / hemodiluţie.
 
Vizualizat: 1101     Download: 429

Comentarii:


avatar


Materiale noi pe site:




Cele mai citite materiale:



  
Design by Dr. wikko © 2019