...




                        

Anatomia omului [66]
Anatomia topografica [30]
Anestezie/Reanimare [17]
Alergologie [8]
Biochimia [37]
Biochimie Clinica [7]
Biofizica [12]
Biologie moleculara [27]
Biostatistica [6]
Boli Infectioase [9]
Boli infectioase la copii [17]
Boli profesionale [1]
Cardiologie [43]
Chimie bioorganică [4]
Chirurgie [58]
Chirurgia OMF [4]
Chirurgia pediatrica [5]
Cultura comunicarii [0]
Kinetoterapie [10]
Dermatologie [30]
Ecologie [2]
Endocrinologie [13]
Epidemiologie [9]
Examen de Stat USMF [17]
Farmacologie [28]
Filosofie si bioetica [16]
Fiziologia umana [40]
Fiziopatologie [31]
Ftiziopneumologie [11]
Gastroenterologie [18]
Genetica umana [25]
Geriatrie [1]
Ginecologie [20]
Igiena generala [29]
Imunologie [4]
Hematologie [17]
Histologie [17]
Medicina interna- Terapie [39]
Medicina de Familie [18]
Medicina de Laborator [1]
Medicina Militara [3]
Medicina legala [6]
Medicina sociala [2]
Microbiologie [14]
Morfopatologie [39]
Nefrologie [12]
Neurologie [22]
Neonatologie [2]
Nursing [6]
Obstetrica [23]
Oftalmologie [10]
ORL [10]
Oncologie [4]
Parazitologie [4]
Pediatrie si Puericultura [59]
Pneumologie [27]
Psihiatrie [46]
Psihologie [14]
Radiologie si Imagistica [35]
Reumatologie [10]
Stomatologie [32]
Traumatologia si ortopedia [18]
Urgențe medicale [30]
Urologie [18]




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...


Ar putea sa te intereseze:


Ftiziopneumologie

Tuberculoza la copii


·

   Medtorrents este comunitate libera, de acea Download-ul este gratuit.

   Puteti expedia materialele Dvs pe mail: admin@medtorrents.com

 

I. Istoria naturală a tuberculozei

Amploarea mondială:

•cauza cea mai frecventă de deces prin agent infecţios;

•1990-2000 :   » 90 milioane de cazuri noi  adulţi

  (în lume)  » 30 milioane de decese  + copii

•în ţările în curs de dezvoltare: » 1,3 milioane de cazuri noi şi 450.000 decese sunt previzibile la copil / an (!)

•după ţări, riscul anual al infecţiei este variabil:

- în ţările dezvoltate: mai mic de 0,1%, existând cifre mai mari în colectivităţile de imigranţi, prima generaţie venind din ţări cu endemie tuberculoasă;

- în ţările în curs de dezvoltare riscul anual se consideră 2-5 %

•infecţia cu HIV facilitează riscul anual al infecţiei prin reactivarea infecţiilor latente tuberculoase; în ţările în care infecţia HIV este frecventă, 15-70% dintre subiecţi sunt co-infectaţi de BK.

La copil - există 3 riscuri după contactul cu un subiect “bacilifer” (cel mai frecvent adult):

• să fie infectat,

• să facă rapid o boală tuberculoasă progresivă,

•să facă boală după mult timp de la contact.

  Primoinfecţia TBC este manifestarea iniţială şi reprezintă 90% din manifestările pulmonare la copil. Infecţia tuberculoasă este exprimată la un copil dat prin reacţia tuberculinică cutanată, aceasta traducând o reacţie de hipersensibilitate întârziată cu suport celular faţă de anumite antigene ale micobacteriilor.

  Cea mai mare parte a copiilor nu fac boala datorită unui răspuns imun efectiv, care limitează proliferarea BK.

  Copilul dezvoltă o boală progresivă în 10 % din cazuri dacă primoinfecţia nu este tratată, cu proliferare bacilară în săptămânile sau lunile următoare, cu apariţia de leziuni pulmonare:

  - şancru de inoculare;

  - ganglioni mediastinali;

  - leziuni parenchimatoase şi/sau

  - tulburări de ventilaţie.

 

  Copilul este puţin bacilifer.

  Practic toate cazurile survin în următorii 5 ani după primoinfecţie şi 80% în primii 2 ani de la aceasta.

  Această boală progresivă este proprie copilului şi poate constitui, mai ales înaintea vârstei de 5 ani, forme diseminate, meningiene, miliare (situaţii relativ rare).

  În mod excepţional, cu excepţia adolescenţei, se observă la copil o reactivare endogenă.

  La adulţi, reactivarea endogenă este procesul predominant în ţările industrializate, unde riscul anual de infecţie este slab, acest fenomen producându-se atunci când există o deteriorare a imunităţii cu “reînvierea” suşelor lente de BK (!).

  Reinfecţia exogenă se observă mai mult în ţările în curs de dezvoltare unde riscul de infecţie este crescut şi la subiecţii infectaţi cu HIV.

  Fenomenul este prezent şi la 30-40% din tuberculozele adultului în ţările dezvoltate !

Factori de risc în apariţia tuberculozei la copil sunt:

1) Stările de imunodepresie

2) Sărăcirea populaţiei + promiscuitate + carenţe nutriţionale

3) În ţările dezvoltate: părinţi emigranţi de primă generaţie, din ţări cu înaltă endemie tuberculoasă, în special în primii 2 ani ® incidenţa la copiii născuţi în străinătate este în mod

 

Fiziopatologia tuberculozei

•Serie de conflicte gazdă-bacterie ® expresie clinică variată

•Răspunsul imun: timo-dependent, posedând 2 componente:

  1) Reacţia de hipersensibilizare retardată (întârziată, HSR) = proces rapid şi care ar putea permite menţinerea proliferării bacilare la nivel mic, fără eradicarea BK;

  2) Imunitate cu mediere celulară, cu activarea macrofagelor, cu posibilitatea inhibării BK.

  Aceste 2 modalităţi, reacţii complexe, sunt simultane, complementare şi pot opri “dezvoltarea” BK, fie intracelular (în macrofage), fie extracelular (în leziunile tisulare: cazeum solid).

Elemente celulare:

•Macrofagele (prezente la suprafaţa alveolelor parenchimului pulmonar):

- Activate: distrug B.K.

- Inactivitate: BK supravieţuieşte şi se multiplică; favorizarea ® în ganglioni şi canale limfatice

•De capacitatea unei persoane de a dezvolta un răspuns efectiv şi rapid de activare a macrofagelor depinde controlul multiplicării bacililor fagocitaţi şi de apariţia sau nu a bolii.

  Interacţiunea BK - macrofage determină intervenţia celulelor imunocompetente: CD4, Th1 şi CD8, celule citotoxice.

•Funcţia CD4Th este de a stimula producţia de anticorpi, dar aceştia sunt foarte puţin eficienţi, chiar ineficienţi asupra bacteriilor Gram + natural rezistente. Rolul lor cel mai important este de a secreta citokine.

  INFa stimulează activarea macrofagelor şi ataşarea celulelor T asupra celulelor endoteliale, care se acumulează în zonele infectate. Rolul altor citokine este mai puţin important.

•Celulele CD8 “omoară”, distrug fagocitele infectate cu BK, care eliberaţi, pot să fie “digeraţi” de către macrofage.

  Dacă răspunsul imediat al gazdei este inadecvat, survine tuberculoza-boala, fiind vorba de:

  - copil (la vârste mici) sau de

  - deficit dobândit al imunităţii (ex. HIV)

  În aceste cazuri răspunsul macrofagic este insuficient cu toată “recrutarea” de celule imuno-competente, facilitată de drenajul de BK liberi şi fagocitaţi spre ganglionii limfatici al căror rol în răspunsul imunitar este probabil.

  “Creşterea” BK în macrofage este exponenţială, fenomenul având un suport genetic.

  Reacţia de HSR apare la 2-3 săptămâni după debutul infecţiei.

  Local un aflux de celule (macrofage, celule inflamatorii, polinucleare, monocite) constituie un focar infecţios conţinând 10.000 - 100.000 BK !

  Leziunile tisulare apar din cauza reacţiilor induse prin infiltrarea celulelor:

•Se formează celule gigante, constituite de macrofage;

Tuberculi, formaţi prin “organizarea” de macrofage şi celule T, care conţin bacterii într-o reţea fibrinoasă groasă;

Granuloame, dacă se adaugă fagocitele, celulelor T;

Leziuni cazeoase

  Necroza cazeoasă apare atunci când răspunsul imunitar care induce leziunile tisulare omoară macrofagele ne-activate, care au permis dezvoltarea intracelulară a BK.

  În cazeum, macrofagele nu trăiesc şi nu intervin deci în proliferarea extracelulară a BK.

54 13

Comentarii:


avatar


Materiale noi pe site:



Cele mai citite materiale:



  
Design by Dr. wikko © 2017