...






                        

Anatomia omului [66]
Anatomia topografica [30]
Anestezie/Reanimare [17]
Alergologie [8]
Biochimia [37]
Biochimie Clinica [7]
Biofizica [12]
Biologie moleculara [27]
Biostatistica [6]
Boli Infectioase [9]
Boli infectioase la copii [17]
Boli profesionale [1]
Cardiologie [43]
Chimie bioorganică [4]
Chirurgie [58]
Chirurgia OMF [4]
Chirurgia pediatrica [5]
Cultura comunicarii [0]
Kinetoterapie [10]
Dermatologie [30]
Ecologie [1]
Endocrinologie [13]
Epidemiologie [9]
Examen de Stat USMF [17]
Farmacologie [28]
Filosofie si bioetica [16]
Fiziologia umana [40]
Fiziopatologie [31]
Ftiziopneumologie [10]
Gastroenterologie [18]
Genetica umana [25]
Geriatrie [1]
Ginecologie [20]
Igiena generala [29]
Imunologie [4]
Hematologie [15]
Histologie [17]
Medicina interna- Terapie [39]
Medicina de Familie [18]
Medicina de Laborator [1]
Medicina Militara [3]
Medicina legala [6]
Medicina sociala [2]
Microbiologie [14]
Morfopatologie [39]
Nefrologie [12]
Neurologie [22]
Neonatologie [2]
Nursing [6]
Obstetrica [23]
Oftalmologie [10]
ORL [10]
Oncologie [4]
Parazitologie [4]
Pediatrie si Puericultura [53]
Pneumologie [27]
Psihiatrie [42]
Psihologie [14]
Radiologie si Imagistica [35]
Reumatologie [10]
Stomatologie [32]
Traumatologia si ortopedia [18]
Urgențe medicale [30]
Urologie [18]




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...


Ar putea sa te intereseze:


Gastroenterologie

Aspecte evolutive in boala celiaca


·

   Medtorrents este comunitate libera, de acea Download-ul este gratuit.

   Puteti expedia materialele Dvs pe mail: admin@medtorrents.com

 

Definiţie:

  Boala celiacă este consecinţa unei hipersensibilităţi digestive la gluten, legată de o anomalie a imunităţii celulare, survenind la subiecţii genetic predispuşi.

  Hipersensibilitatea se traduce prin atrofie vilozitară totală sau subtotală a mucoasei intestinului subţire (în special a jejunului) care se normalizează după  regimul de excludere a glutenului din alimentaţie şi  reapariţia atrofiei vilozitare la reintroducerea glutenului (proba reşutei).

  După ani de excludere a glutenului, reşuta este martorul caracterului permanent a sensibilităţii mucoasei intestinale la gluten, ceea ce permite diferenţierea BC de alte intoleranţe alimentare.

  Dar, există un număr mic de pacienţi (10%) care nu prezintă recădere (simptomatologie clinică absentă şi aspect histologic normal al mucoasei intestinale) după doi ani de alimentaţie cu gluten. Acest lucru a pus în discuţie posibilitatea existenţei intoleranţei tranzitorii la gluten (!?).

  Urmărirea pacienţilor cu enteropatie gluten sensibilă pe o perioadă lungă de timp este, deci, crucială.

 

  Boala este mult mai rară în America de Nord şi foarte rar cunoscută în America Latină.

  Boala celiacă este excepţională în Africa “neagră”.

  Ea este ignorată în China sau India.

  În populaţiile în care există un grad scăzut de suspiciune pentru această boală, simptomele (mai ales dacă nu sunt caracteristice) pot fi în mod greşit atribuite sindromului post gastroenteritic sau malnutriţiei protein-calorice, ceea ce conduce la un diagnostic tardiv al bolii celiace.

Genetică:

  Importanţa factorilor genetici în apariţia bolii celiace este indicată de faptul că frecvenţa sa în familiile bolnavilor este de 10 pînă la 100 ori superioară comparativ cu populaţia generală.

  O parte importantă a susceptibilităţii genetice a bolii este legată de complexul HLA sau complexul major de histocompatibilitate  (CMH).

  Azi se ştie clar că relaţia bolii cu antigenele A1 şi B8, observate iniţial la 60-70% din pacienţi, este secundară dezechilibrului de legătură cu DR3, DR7, constatate la 80-90% dintre subiecţii bolnavi.

  Studiile realizate de 15-20 ani, cu ajutorul tehnicilor serologice, apoi de genetică moleculară, indică că în nordul Europei majoritatea pacienţilor prezintă DR3 (în Franţa 79% au DR3) sau DR7, în timp ce în Italia şi în Spania pacienţii sunt DR3 sau heterozigoţi DR5/DR7.

  Formele cele mai severe şi cele mai precoce aparţin unui HLA DQB10201.

  Alţi factori care intervin în patogenie:

  Glutenul este constituit din albumine şi globuline (10-20% din greutatea sa), glutenine (40-45%) şi gliadine (40-45%; 3-3,5 g/100 g de făină).

  Gliadinele şi gluteninele nu au altă funcţie decât să servească ca rezervă de acizi aminaţi pentru plantă, în momentul germinării.

  Propietăţile elastice a acestor proteine, şi în mod deosebit a gluteninelor, sunt indispensabile fabricării pâinii.

  Numai gliadinele, însă, sunt capabile de a declanşa boala celiacă, la subiecţii predispuşi genetic.

  Gliadinele, solubile în alcool, sunt în mod deosebit bogate în prolină şi în glutamină; ele fac parte din grupul prolaminelor, proteine de rezervă specifice gramineelor.

  Ele sunt o familie de aprox. 50 polipeptide cu GM variind între 30.000 şi 80.000 daltoni.

  Gliadina α a fost mai mult studiată. Unul din principalii săi constituienţi, toxic pentru pacientul cu BC, gliadina A, a fost purificată şi secvenţa ei este complet cunoscută, ca şi gena sa. Ea este rezistentă la acţiunea peptidazelor intestinale.

  O infecţie virală cu adenovirus 12 ar putea juca un rol în declanşarea bolii la unii pacienţi. Una din proteinele sale (E1b) prezintă un segment de 12 acizi aminaţi, a căror secvenţă este identică, pentru 8 aminoacizi, cu cea a unui segment de lanţ peptidic al gliadinei A. Anticorpii dirijaţi contra uneia din proteine o precipită pe cealaltă.

  Nu este atât de importantă vârsta la care se introduce făina de grâu în alimentaţie, cît mai ales cât timp este alimentat sugarul la sân, laptele de mamă fiind un real protector. Alăptarea la sân întârzie debutul bolii şi aceasta cu cât alăptarea este mai prelungită, independent de momentul introducerii făinii.

  Se admite, în general, că leziunile intestinale ale bolii sunt secundare distrucţiei accelerate a enterocitelor sub efectul glutenului.

  Creşterea numărului de mitoze şi al indexului mitotic în cripte sunt martorii unei reacţii compensatorii, dar insuficiente pentru a păstra arhitectura vilozitară normală. Astfel, durata de viaţă a enterocitelor este de 1-2 zile, în loc de 3-4, aşa cum este la nivelul mucoasei intestinale normale.

  Teoria patogenetică comună acceptată la ora actuală este cea imunologică.

 

  Oligopeptidele imunogenice ale gliadinei sunt captate de celulele prezentatoare de antigen: macrofagele din lamina propria (exprimă molecule HLA clasa II pe suprafaţa lor) sau enterocitele, cu prezentare ulterioară limfocitelor T CD4+. Celule CD4 + din lamina propria,  activate, vor determina:

  • ·  chemotactism (mastocite, macrofage, eozinofile, bazofile, neutrofile) cu eliberare de substanţe proinflamatorii;
  • ·  creşterea populaţiei de limfocite intraepiteliale CD8+ (cu rol citotoxic);
  • ·  creşterea numărului de plasmocite cu stimularea producerii de anticorpi specifici.

 

  Eliberarea mediatorilor proinflamatorii determină ischemie enterocitară, în consecinţă se ajunge la atrofie vilozitară şi hiperplazia criptelor Lieberkühn, creşterea permeabilităţii mucoasei fiind un factor favorizant.

149 37

Comentarii:


avatar


Materiale noi pe site:



Cele mai citite materiale:



  
Design by Dr. wikko © 2017