...





                        

Anatomia omului [66]
Anatomia topografica [30]
Anestezie/Reanimare [17]
Alergologie [10]
Biochimia [38]
Biochimie Clinica [8]
Biofizica [12]
Biologie moleculara [28]
Biostatistica [7]
Boli Infectioase [12]
Boli infectioase la copii [27]
Boli profesionale [1]
Cardiologie [54]
Chimie bioorganică [4]
Chirurgie [65]
Chirurgia OMF [4]
Chirurgia pediatrica [15]
Cultura comunicarii [0]
Kinetoterapie [10]
Dermatologie [32]
Ecologie [2]
Endocrinologie [15]
Epidemiologie [9]
Examen de Stat USMF [18]
Farmacologie [30]
Filosofie si bioetica [17]
Fiziologia umana [42]
Fiziopatologie [37]
Ftiziopneumologie [11]
Gastroenterologie [34]
Genetica umana [39]
Geriatrie [2]
Ginecologie [22]
Igiena generala [29]
Imunologie [9]
Hematologie [31]
Hepatologie [5]
Histologie [17]
Medicina interna- Terapie [61]
Medicina de Familie [22]
Medicina de Laborator [1]
Medicina Militara [3]
Medicina legala [6]
Medicina sociala [2]
Microbiologie [14]
Morfopatologie [40]
Nefrologie [28]
Neurologie [25]
Neonatologie [16]
Nursing [7]
Obstetrica [28]
Oftalmologie [11]
ORL [10]
Oncologie [9]
Parazitologie [11]
Pediatrie si Puericultura [156]
Pneumologie [37]
Psihiatrie [56]
Psihologie [24]
Radiologie si Imagistica [38]
Reumatologie [33]
Sexologie [1]
Stomatologie [33]
Traumatologia si ortopedia [24]
Urgențe medicale [32]
Urologie [24]




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...


Ar putea sa te intereseze:


Pediatrie si Puericultura

Febra reumatismală acută la copil


·

   Medtorrents este comunitate libera, de acea Download-ul este gratuit.

   Puteti expedia materialele Dvs pe mail: admin@medtorrents.com

 

 

  Febra reumatismală acută se consideră maladie sechelară nonsupurativă cu  streptococul β-hemolitic grupul A cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).

Etiologia

•Agentul patogen - Streptococul ß hemolitic din grupul A;

•Serotipurile reumatogene sunt: M1, M3, M5, M6, M18, M241.

•Proteina M are un rol important în declanşarea procesului reumatismal şi este un antigen specific de membrana a streptococului ß hemolitic din grupul A

•Antigenul streptococului este un superantigen ce induce răspunsul inflamator în ţesuturi stimulând nespecific imunitatea celular mediată.

 

Sunt cunoscute mai multe ipoteze în patogenia FRA

Implicarea directă a Streptococului din grupul A în iniţierea bolii.

1.Mimicrie moleculară – fenomen de includere a anticorpilor formaţi împotriva antigenilor streptococici în reacţii de încrucişare cu antigenii proprii, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer;

2.Ipoteza hipersensibilităţii – prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate) la toxinele streptococice de 10-21 zile între momentul producerii infecţiei şi apariţia bolii. Este argumentată prin creşterea titrului de ASLO şi titrului altor anticorpi antistreptococici (antihialorunidaza, anti beta-dizribonucleaza )aproximativ la 80% bolnavi.

3. Ipoteza autoimună

 A fost propusă de Kaplan şi se bazează pe:

1.Existenţa unei perioade de latenţă lungi între debutul faringitei şi apariţia reumatismului;

2.Evidenţierea similitudinii antigenice între streptococul b hemolitic din grupul A şi ţesuturile umane:

•proteina M şi sarcolema miocardică;

•carbohidraţii din peretele celular şi glicoproteina valvulară;

•membrana protoplastică streptococică şi ţesutul nervos al nucleilor subtalamici şi caudaţi;

•acidul hialuronic din capsula streptococului şi cartilajul articulaţiilor.

Bazându-se pe aceste date a fost făcută concluzia că anticorpii formaţi împotriva antigenilor streptococici se includ în reacţii de încrucişare cu ţesuturile corespunzătoare, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer.

4. Ipoteza toxică

Inflamaţia este consecinţa directă a toxinelor produse în timpul infecţiei streptococice. Experimental este dovedită schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei S după 2-3 ore de acţiune se produce afectarea membranei lisosomale cu eliberarea enzimelor proteolitice şi cu afectarea fibrelor colagenice.

5. Asocierea genetică

A fost propusă de Khanna, care a raportat că aloantigenul  B-limfocitar, numit D8/17, a fost prezent la 99% pacienţi cu FRA şi numai în 14% în grupul de control.

Următorul argument în favoarea rolului factorilor genetici a fost adus de studii care au demonstrat asocierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA):

•DRB1*16,

•DR1-DR7,

•CW2-CW3.

Factori de risc ai FRA

  1. •Nutriţie deficitară cu carenţă de vitamine C, A, D, calciu şi fosfor;
  2. •Predispoziţie ereditară;
  3. •Condiţii insalubre de viaţă;
  4. •Colectivităţi aglomerate (şcoli, familii aglomerate cazate în spaţii restrânse);
  5. •Infecţiile streptococice repetate
  6. •Variaţiile sezoniere (iarna, primăvara în paralel cu variaţiile sezoniere ale faringitei streptococice);
  7. •Purtători de streptococi grup A în căile respiratorii superioare.

Date epidemiologice

  • •Prevalenţa febrei reumatismale acute în ţările dezvoltate (SUA) 1 – la 100.000 populaţie
  • •În ţările în curs de dezvoltare de la 5 – 25 la 100000 populaţie
  • •Iar în Australia şi Noua Zelandă 374 la 100000 populaţie
  • •Prevalenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie copii) 8,3.
  • •Incidenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie copii) 1,8.

 

Epidemiologie

•Absenţa terapiei respective cu antibiotice a infecţiei respiratorii provocată de streptococul β hemolitic din grupul A, aduce la creşterea incidenţei FRA până la 1% în populaţia generală, crescând până la 3% în colectivităţi în timpul epidemiilor infecţiilor streptococice.

•La 2/3 din bolnavi - FRA apare după o infecţie acută, iar la 1/3 din cazuri după o infecţie streptococică lentă.

•FRA se întâlneşte excepţional la copii de până la 3 ani, mai frecvent 6 – 15 ani, mai ales în vârsta şcolară şi pubertate.

•După 25 ani riscul de dezvoltare a FRA scade vădit şi se manifestă prin poliartrită.

•Variaţiile sezoniere ale FRA sunt în strânsă legătură cu infecţia streptococului β hemolitic din grupul A  în perioada martie-aprilie.

Faringita severă determină un risc mai mare decât faringita uşoară.

În ţările dezvoltate la 10.000 copii şcolari, FRA se depistează la 0,3 – 0,6 cazuri, iar în ţările în curs de dezvoltare de la 5 – 20 de cazuri noi.

Incidenţa familială la membrii familie ce nu au nici un membru cu FRA este de 2,9 %,  iar în familiile cu un bolnav 8 – 10%.

În 80% din cazuri - FRA se depistează la copii şi numai la 20 % la adulţi

Leziunile histopatologice în FRA se caracterizează printr-un proces inflamator difuz, proliferativ şi exudativ al ţesutului conjunctiv, localizat în special în cord, articulaţii, piele şi creer. FRA determină leziuni definitive numai în cord, cruţând alte organe.

Stadiile procesului inflamator reumatismal:

•Stadiul I (reversibil) – degenerescenţa fibrinoidă a fibrelor de colagen, edem interstiţial, care disociază fibrele de colagen şi depolimerizarea substanţei fundamentale cu eliberarea de mucopolizaride;

•Stadiul II (parţial reversibil) – necroza fibrinoidă (coagulare acidofilă a zonelor infiltrate) cu distrugerea arhitecturii microscopice a zonelor afectate. După 3-6 săptămâni apare reacţie celulară care repară cu timpul procesul de necroză.

•Stadiul III (ireversibil) – în care leziunea granulomatoasă caracteristică reumatismului, granulomului Aschoff considerat specific în FRA. Aceasta este un granulom perivascular, care are o zonă centrală de necroză fibrinoidă, înconjurată de o “rozetă” de celule mononucleare şi celule gigante mononucleare.

•Stadiul IV – cicatrizarea leziunilor granulomatoase (Granulomul lui Aschoff)

Vizualizat: 81     Download: 42

Comentarii:


avatar


Materiale noi pe site:



Cele mai citite materiale:



  
Design by Dr. wikko © 2018