...





                        

Anatomia omului [66]
Anatomia topografica [30]
Anestezie/Reanimare [17]
Alergologie [10]
Biochimia [37]
Biochimie Clinica [7]
Biofizica [12]
Biologie moleculara [28]
Biostatistica [7]
Boli Infectioase [9]
Boli infectioase la copii [17]
Boli profesionale [1]
Cardiologie [50]
Chimie bioorganică [4]
Chirurgie [61]
Chirurgia OMF [4]
Chirurgia pediatrica [7]
Cultura comunicarii [0]
Kinetoterapie [10]
Dermatologie [32]
Ecologie [2]
Endocrinologie [14]
Epidemiologie [9]
Examen de Stat USMF [18]
Farmacologie [29]
Filosofie si bioetica [17]
Fiziologia umana [41]
Fiziopatologie [33]
Ftiziopneumologie [11]
Gastroenterologie [23]
Genetica umana [35]
Geriatrie [1]
Ginecologie [22]
Igiena generala [29]
Imunologie [4]
Hematologie [24]
Histologie [17]
Medicina interna- Terapie [51]
Medicina de Familie [22]
Medicina de Laborator [1]
Medicina Militara [3]
Medicina legala [6]
Medicina sociala [2]
Microbiologie [14]
Morfopatologie [40]
Nefrologie [12]
Neurologie [24]
Neonatologie [5]
Nursing [6]
Obstetrica [25]
Oftalmologie [11]
ORL [10]
Oncologie [4]
Parazitologie [5]
Pediatrie si Puericultura [86]
Pneumologie [31]
Psihiatrie [46]
Psihologie [16]
Radiologie si Imagistica [35]
Reumatologie [27]
Stomatologie [33]
Traumatologia si ortopedia [22]
Urgențe medicale [30]
Urologie [18]




Однажды твоя жизнь будет оценена не по тому сколько денег ты заработал и сколько у тебя машин. А по тому как ты повлиял на чью-то жизнь...


Ar putea sa te intereseze:


Reumatologie

Artrita reumatoidă


·

   Medtorrents este comunitate libera, de acea Download-ul este gratuit.

   Puteti expedia materialele Dvs pe mail: admin@medtorrents.com

 

 

Artrita reumatoidă (AR) este o boală imunoinflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută şi patogenie autoimună, caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluţie progresivă, deformantă şi distructivă precum şi prin  manifestări sistemice multiple.

 

•AR reprezintă aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice.

•Incidenţa bolii este de aproximativ 0.5/1000 la femei şi 0.2/1000 la bărbaţi

•prevalenta este aproximativ 1.7% pentru femei şi 0.7% pentru bărbaţi.

•Afectează persoanele de vârstă tânără

•raportul femei : bărbaţi este de 2,2-2,5:1

•pentru vârsta medie (de la 35 la 55 ani) ajunge la 5:1

•către vârsta de 70 ani femei = bărbaţi

Etiologie

Etiologia bolii nu este cunoscută

Se consideră că etiologia AR este multifactorială, factorii favorizanţi fiind:

    - genetici

    - hormonali

   -  infecţioşi

   - autoimunitatea

 

•Factori favorizanţi:
factorii genetici

Susceptibilitatea genetică este susţinută de:

  • • studiile de agregare  familială
  • • studii gemelare.

 

•Astfel a fost determinată o asociere strânsă între AR şi antigenele de histiocompatibilitate HLA clasa II. Cele mai frecvente fiind DR1 şi DR4.

•Investigaţii axate pe asocierea diferitor subtipuri  HLA-DR şi severitatea procesului reumatic au confirmat: eroziunile articulare şi afectarea extraarticulară au o manifestare mai severă la subtipul HLA-DR1*0401; HLA-DR1*0401/0404 prezintă un risc sporit pentru dezvoltarea  sindromului Felty.

•Factori favorizanţi:
sexul

•Încă în 1938 Hench P.S., a menţionat ameliorarea simptomelor clinice la 90% dintre paciente în timpul sarcinii şi o exarcerbare marcată a activităţii AR în perioada postpartum

•Rezultatele studiilor clinice efectuate asupra  bărbaţilor hipogonadici şi celor cu sindromul Kleinfelter, caracterizaţi printr-un profil hormonal hipoandrogen,  a demonstrat o asociere relativ frecventă a patologiilor autoimune

•Este demonstrat că femeile au un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele, în special IgM

•Femeilor le este caracteristic un  răspuns imun mai exagerat, cu o hiperactivitate a verigii umorale a imunităţii

 

•Factori favorizanţi:
sexul

•sunt determinate suprafeţe de fixare a steroizilor sexuali pe celule imunocompetente  şi astfel hormonii sexuali pot fi metabolizaţi de celule imunocompetente

•androgenii au acţiune supresoare asupra verigii umorale a imunităţii. Este stabilit că scăderea activităţii răspunsului imun umoral şi a celui celular la bărbaţi are loc imediat după maturizarea sexuală, când creşte nivelul testosteronului

•Factori favorizanţi:
agenţi infecţioşi

•Multe modele experimentale de artrită la animale, asemănătoare AR au fost obţinute prin imunizări cu Ag bacteriene.

•Totuşi, nu există dovezi convingătoare asupra implicării unei bacterii. Unele studii au incriminat mycobacterii şi streptococul în apariţia AR.

•Mai multe tipuri de virusuri au fost luate în considerare ca posibili agenţi etiologici în AR: virusul Epstein-Barr, parvovirusurile (la unii pacienţi s-au găsit dovezi serologice de infecţie cu parvo-virusul B19), lentivirusuri, HTLV-1, virusul rujeolei, dovezile rămânând în continuare incerte

•Factori favorizanţi:
autoimunitatea

•Principalii candidaţi la autoantigene menţionaţi de cercetători sunt: colagenul tip II, proteoglicanii, antigenele condrocitare, imunoglobulinele şi proteinele de şoc termic (hsp60). 

•O atenţie deosebită se acordă în ultimul timp superantigenelor, care reprezintă proteine virale sau bacteriene capabile să activeze un număr sporit de T-limfocite

•Colagenul de tip II –poate  induce artrită la şoareci şi că boala poate fi transmisă pasiv prin transfer de anticorpi (Ac) anti-colagen sau de limfocite de la animalele afectate

•Proteina de şoc termic (PST)-  reprezintă o familie de proteine cu greutate moleculară medie (60-90 kD) produse de celule, ca răspuns la stres. Ele au multe secvenţe comune de aminoacizi.

•Factorii reumatoizi (FR) - reprezentat prima dovadă de autoimunitate în AR. FR activează complementul şi contribuie la formarea complexelor immune, exacerbând sinovită şi procesele vasculitice. Astfel, la ora actuală FR sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia PR.

 

Membrana sinovială

•Sinovială reprezintă un ţesut conjunctiv ce căptuşeşte articulaţiile diartrodiale, tecile tendinoase şi bursele

•se disting două regiuni:

 - zona situată superficial, în contact cu cavitatea articulară, numită intimă

 -  zona profundă sau zonă subsinovială sau sub-intimală care este hipocelulară, conţinând celule adipoase, fibroblaste şi capilare sanguine.

•Membrana sinovială

In membrana sinovială se găsesc în principal două tipuri de celule, aproximativ egal reprezentate:

 - sinoviocitele de tip A (macrofag-like)

 - sinoviocite de tip B (fibroblast-like)

 

•Membrana sinovială

•Membrana sinovială îndeplineşte mai multe roluri:

•menţine o suprafaţă tisulară neaderentă (cu ajutorul activatorului de plasminogen produs de celulele intimale şi a acidului hialuronic)

•de a lubrefia cartilajul şi de a contribui la hrănirea condrocitelor (cu ajutorul unei glicoproteine numită lubricină şi a acidului hialuronic)

•de a controla volumul şi compoziţia lichidului sinovial

HISTOLOGIA

•Sinoviala reumatoidă în evoluţia parcurge 3 etape:

•Etapa exsudativă - In primele săptămâni-luni

•Etapa infiltrativ-proliferativă, în care domină hiperplazia intimei. Celulele iniţial dispuse în 1-2 straturi ajung să formeze până la 10-20 straturi. Se adaugă şi procesul de angiogeneză, sub influenţa a numeroşi factori; VEGF (vascular endothelial growth-factor), TNF-a, IL-1, IL-8, cu proprietăţi mitogene faţă de celula endotelialâ. Acest lucru adaugă sinovitei reumatoide încă un caracter de proliferare de tip tumoral.

 

•A – sinoviala normală

•B – sinoviala reumatoidă (hipertrofiată cu 8-10 straturi)

•Faza granulomatoasă, formarea unui ţesut de granulaţie hipertrofiat şi hipervascularizat numit panus sinovial, care poate cântări de 10 ori greutatea ţesutului iniţial.

•Panusul are capacitatea de a deveni extrem de invaziv la interfaţa os-cartilaj, invazia panusului este mai mare la nivelul articulaţiilor mici, în timp ce la şold sau la genunchi există un strat de fibroblaste care separă panusul de cartilaj.

•Sinovita infiltrativ proliferativă

•Primul eveniment care are loc este activarea limfocitului T, probabil de un Ag rămas încă necunoscut.

•Această activare este urmată de recrutarea crescută a celulelor T, de activarea şi proliferarea lor (expansiune clonală).

•Odată declanşat, răspunsul imun scapă mecanismelor normale de supresie, devenind excesiv şi conducând la inflamaţie.

•PATOGENIA AR

   Urmările infiltrării sinoviale cu limfocite T activate sunt:

•    Celulele sinoviale şi endoteliale sunt activate şi proliferează;

•    Celule adiţionale proinflamatorii sunt recrutate din circulaţie şi sunt activate;

•    Sinoviocitele de tip A (macrofag-like) şi B (fibroblast-like) îşi cresc producţia de citokine;

• Creşte producţia de autoanticorpi urmare a activării limfocitelor B, celule care infiltrează sinoviala într-un moment mai tardiv.

Vizualizat: 59     Download: 34

Comentarii:


avatar


Materiale noi pe site:



Cele mai citite materiale:



  
Design by Dr. wikko © 2018